慢性炎癥現(xiàn)在被視作是許多人類癌癥、自身免疫性疾病、神經(jīng)退行性疾病和糖尿病等代謝疾病的一個(gè)重要病因。而眾所周知端粒為癌細(xì)胞提供了無(wú)限分裂的能力。近日來(lái)自新加坡科技研究局（A*STAR）的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了三者之間的重要關(guān)聯(lián)，證實(shí)在人類癌癥中端粒酶具有發(fā)起和維持慢性炎癥的作用。研究結(jié)果發(fā)表在11月18日的《自然細(xì)胞生物學(xué)》（Nature Cell Biology）雜志上。

識(shí)別這一潛在的藥物靶點(diǎn)，可以阻止或減輕炎癥，使得上述常見(jiàn)病得到緩解。新研究發(fā)現(xiàn)還會(huì)對(duì)醫(yī)療產(chǎn)生相當(dāng)大的影響，開(kāi)發(fā)出靶向端粒酶的藥物可能會(huì)大大降低醫(yī)療費(fèi)用。

當(dāng)前，僅在美國(guó)癌癥和糖尿病等代謝疾病相關(guān)的年度醫(yī)療費(fèi)用就達(dá)到了1320億美元。盡管目前在市場(chǎng)可以獲得許多安全有效的抗炎藥物如阿司匹林，由于阻斷炎癥通常對(duì)正常生理學(xué)有害的這些藥物有時(shí)會(huì)存在一些副作用。因此，有必要開(kāi)發(fā)出一些符合成本效益的靶向性藥物，以盡量減小副作用。

研究小組證實(shí)端粒酶可直接調(diào)控一些借助慢性炎癥主要調(diào)控子NF-kB表達(dá)的炎癥分子生成。這些分子對(duì)于炎癥和癌癥進(jìn)程至關(guān)重要。通過(guò)在來(lái)自患者樣本的原發(fā)性癌細(xì)胞中抑制端粒酶活性，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一種已知是人類癌癥關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)子的炎癥分子IL-6表達(dá)水平降低。這是一個(gè)重要的突破揭示了用藥物靶向端粒酶有可能減輕炎癥，由此擺脫癌細(xì)胞。

該研究的領(lǐng)導(dǎo)者、新加坡科技研究局分子和細(xì)胞生物學(xué)研究所副教授Vinay Tergaonkar博士說(shuō)：“這些研究發(fā)現(xiàn)為十年來(lái)該領(lǐng)域頂尖實(shí)驗(yàn)室的觀察結(jié)果提供了一個(gè)統(tǒng)一的解釋，證實(shí)慢性炎癥和端粒酶過(guò)度活性共存于90%的人類癌癥中。研究表明這兩種活動(dòng)實(shí)際上相互依存。它們可能促成一些潛在的新藥，靶向炎癥作為潛在病因的從關(guān)節(jié)炎到癌癥等一系列的人類疾病?！?/SPAN>