加州大學(xué)洛杉磯分校的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，暫時(shí)地阻斷一種對免疫反應(yīng)至關(guān)重要的蛋白，實(shí)際上有助于機(jī)體清除自身的免疫感染。在發(fā)表在4月12日《科學(xué)》（Science）雜志上的一篇研究論文中，提出了一種治療如HIV或丙型肝炎等持續(xù)性病毒感染的新方法。

該研究小組對Ⅰ型干擾素(IFN-I)進(jìn)行了研究，細(xì)胞在對致病生物產(chǎn)生反應(yīng)時(shí)會釋放這些蛋白質(zhì)幫助實(shí)現(xiàn)細(xì)胞間的相互對話，引導(dǎo)一種免疫反應(yīng)對抗感染。持續(xù)性的IFN-I信號也是慢性病毒感染和疾病進(jìn)展的一個特征，尤其是在艾滋病中。

首席研究人員、加州大學(xué)洛杉磯分校微生物學(xué)、免疫學(xué)和分子遺傳學(xué)助理教授David Brooks 說：“當(dāng)細(xì)胞遭遇病毒之時(shí)，它們會生成1型干擾素，觸發(fā)免疫系統(tǒng)保護(hù)防御，發(fā)出警報(bào)，告知周圍細(xì)胞。1型干擾素就像是了望塔的看塔人，當(dāng)搶劫者試圖襲擊城堡時(shí)，他會喊出‘紅色警報(bào)’。”

科學(xué)家們長期以來認(rèn)為IFN-I是有益的，因?yàn)樗碳ち丝共《久庖?，有助于控制急性感染。他們推斷，阻?/SPAN>IFN-I活性，將使得感染蔓延整個免疫系統(tǒng)。

另一方面，長期的IFN-I信號與許多慢性免疫疾病有關(guān)。研究小組質(zhì)疑阻塞這一信號通路是否能夠使免疫系統(tǒng)恢復(fù)，擊退慢性感染。

為了驗(yàn)證這一理論，Brooks和同事們給遭受慢性病毒感染的小鼠注入一種抗體，暫時(shí)阻止IFN-I活性。

令他們感到驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn)讓免疫系統(tǒng)放個假，使其遠(yuǎn)離IFN-I，可增強(qiáng)機(jī)體抗病毒的能力。令人震驚的是，這種緩解也扭轉(zhuǎn)了許多由慢性感染引起的免疫問題，例如抑制免疫反應(yīng)的蛋白質(zhì)增高，免疫系統(tǒng)持續(xù)激活和淋巴結(jié)破壞。

這些研究結(jié)果向以往的研究提出了挑戰(zhàn)，過去研究人員證實(shí)在小鼠中除去IFN-I活性，會導(dǎo)致嚴(yán)重的終身感染。

Brooks 承認(rèn)：“我們看到的是完全不符合常規(guī)邏輯的。我們阻斷了一些對于感染控制至關(guān)重要的事物，預(yù)計(jì)免疫系統(tǒng)會喪失對抗感染的能力。然而相反的是，短暫打斷IFN-I信號，提高了免疫系統(tǒng)控制感染的能力。我們的下一個任務(wù)將會是弄清楚它的原因，以及如何利用它來用于人類治療。”

論文的第一作者、加州大學(xué)洛杉磯分校博士后研究人員Elizabeth Wilson說：“我們懷疑，停止IFN-I活性就像按動了恢復(fù)按鈕。它給予了免疫系統(tǒng)時(shí)間自身進(jìn)行重編程，及控制感染?！?/SPAN>

Brooks說，揭示這一機(jī)制有可能為對付如HIV和丙型肝炎等病毒提供新的治療。研究小組下一階段將確定，在阻斷慢性IFN-I活性對于免疫系統(tǒng)的消極影響的同時(shí)，如何維持IFN-I對于病毒的控制。

此外，在同期Science雜志上發(fā)表的另一篇題為“Persistent LCMV Infection Is Controlled by Blockade of Type I Interferon Signaling”的研究論文中（延伸閱讀：Science重要成果：將艾滋病、肝炎一網(wǎng)打盡），來自斯克里普斯研究所的科學(xué)家們也獲得了一致的研究成果。這些研究發(fā)現(xiàn)對于治療清除慢性HIV、乙型肝炎和丙型肝炎感染，以及其他常見的持續(xù)性感染病毒包括EB病毒、巨細(xì)胞病毒和致癌人類乳頭瘤病毒，提供了一種有潛力的新方法和研究方向。