在重癥瘧疾患者體內(nèi)，生長在紅細(xì)胞中的瘧原蟲能夠粘附在血管壁上?，F(xiàn)在，哥本哈根大學(xué)的研究人員與牛津大學(xué)等研究機構(gòu)合作，鑒定了這一過程所涉及的重要蛋白，文章發(fā)表在本周的Nature雜志上。在這項研究的基礎(chǔ)上，人們可以開發(fā)相應(yīng)的疫苗和藥物，通過阻止瘧原蟲粘附血管壁，來對抗嚴(yán)重的瘧疾感染。

近百年來人們一直知道，感染了瘧原蟲的紅細(xì)胞能夠粘附在血管壁上，并最終殺死宿主。這一過程中的結(jié)合機制與瘧疾的致命性密切相關(guān)，不過迄今為止人們對這一機制并不了解。這項新研究指出，瘧原蟲與血管壁上的內(nèi)皮蛋白C受體（EPCR）結(jié)合，這種受體與凝血調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)有關(guān)。

生長在紅細(xì)胞中的瘧原蟲，會通過蛋白家族PfEMP1粘附血管壁內(nèi)皮，以免被血液帶到脾臟。最具侵襲性的一種瘧原蟲結(jié)合在腦部的血管上，會引發(fā)腦型瘧疾。此前的研究顯示，在腦型瘧疾等嚴(yán)重的瘧疾感染中，有特定的PfEMP1蛋白負(fù)責(zé)結(jié)合血管壁。只是當(dāng)時人們還不了解這些蛋白結(jié)合的受體。

“我們在體外生成了全長PfEMP1蛋白，”哥本哈根大學(xué)的助理教授Louise Turner說?！叭缓笪覀冇眯录夹g(shù)對2,500個人類蛋白進行篩選，尋找PfEMP1蛋白的結(jié)合目標(biāo)。”由此，研究人員鎖定了內(nèi)皮蛋白C受體（EPCR），并展開了一系列驗證實驗。

在正常情況下，ECPR在調(diào)解凝血、炎癥、細(xì)胞死亡和血管滲透性中，具有至關(guān)重要的作用。瘧原蟲能夠結(jié)合并干涉這一受體的正常功能，這可以幫助人們理解瘧疾是如何引起嚴(yán)重癥狀的。

包括腦型瘧疾在內(nèi)的一些嚴(yán)重瘧疾感染，往往會使大腦中產(chǎn)生小血塊。針對瘧疾感染，人體會生成炎癥性的細(xì)胞因子，然而炎癥反應(yīng)過度也很危險。

研究人員指出，ECPR和血液中的蛋白C是血液凝固和內(nèi)皮細(xì)胞炎癥中的剎車，能夠促進血管的完整性，增強血管的活力。當(dāng)瘧原蟲通過PfEMP1蛋白與EPCR結(jié)合時，EPCR的正常功能就被擾亂。對這一過程進行深入解析，將有助于了解瘧原蟲的致病機制。

發(fā)現(xiàn)瘧原蟲在血管壁上的結(jié)合目標(biāo)，可以促進相應(yīng)的疫苗和藥物開發(fā)，幫助人們治療嚴(yán)重的瘧疾感染，牛津大學(xué)的Dr. Matthew Higgins解釋道?！罢业蒋懺x結(jié)合血管所涉及的蛋白后，我們就可以進一步揭示這一過程的分子機制，以便設(shè)計疫苗和藥物來阻斷這種結(jié)合?！?/SPAN>