癌癥研究已經(jīng)逐漸深入，也逐漸與其它學科交叉在一起，免疫學與癌癥研究的不解之緣來自幾年前，科學家們發(fā)現(xiàn)感染、炎癥與一些腫瘤的發(fā)病有著密切的關(guān)系，由此免疫，炎癥與癌癥間的關(guān)聯(lián)研究也逐步受重視。

不少研究證明慢性炎癥可以促進癌癥的發(fā)生和發(fā)展，并參與癌癥的發(fā)生、生長和轉(zhuǎn)移的各個病理過程。并有人提出，癌癥也是一種慢性炎癥性疾病?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)一些炎癥促進腫瘤的傳導途徑和關(guān)鍵分子，如 NF-kb/IKK、STATs、PPAR、AID（Aktivation Induced Cytidine Deaminase）等。這提示我們，也許應(yīng)用一些抗炎劑和靶向藥物可以控制腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

近期來自華盛頓大學的研究人員發(fā)現(xiàn)當使得糖類遠離T細胞時，其就不會產(chǎn)生干擾素γ，干擾素γ是一種重要的可以抵御腫瘤以及某些感染的炎性化合物。T細胞可以進入到腫瘤中，但是其通常并不能夠有效殺滅癌細胞，缺少產(chǎn)生干擾素γ的能力便是導致其不能殺滅癌細胞的一個原因。

研究人員建立了一套系統(tǒng)，可以使得科學家對檢測管中T細胞的可用資源進行控制，通過調(diào)節(jié)可用的糖份就可以迫使細胞使用氧化磷酸化或者有氧糖酵解。

在增殖階段，T細胞就可以支持其能量產(chǎn)生過程，參與糖酵解的蛋白質(zhì)在糖酵解被關(guān)閉后并不會消失，其是非常穩(wěn)定的蛋白質(zhì)，因此其會在細胞中或者其它細胞過程中存在。在T細胞中，GAPDH可以抑制干擾素γ的產(chǎn)生。當研究人員將T細胞加入含有癌癥細胞的培養(yǎng)皿中時，T細胞產(chǎn)生炎性化合物的能力就會被損傷，但是當研究人員直接往培養(yǎng)皿中添加糖分后，其炎性化合物的產(chǎn)量就明顯加倍了。

這項研究表明，癌細胞對糖的嗜好有可能給免疫細胞功能造成了嚴重的影響。當它們從重要的免疫細胞——T細胞處奪去糖時，細胞不再生成對抗腫瘤和某些類型感染的重要炎癥化合物：γ-干擾素。

此外近期還有研究人員發(fā)現(xiàn)裸鼴鼠體內(nèi)一種細胞外基質(zhì)非常豐富，能夠阻止癌細胞的生長。這種不可思議的物質(zhì)是透明質(zhì)酸(hyaluronan)，它在身體中起到潤滑劑的作用。這種物質(zhì)以一種獨特的超重形式——高分子質(zhì)量透明質(zhì)酸(HMM-HA)，存在于裸鼴鼠體內(nèi)，裸鼴鼠生命多數(shù)時間都在地下環(huán)境度過。通過操控通向細胞內(nèi)HMM-HA的路徑，戈爾布諾瓦指出，這種“潤滑劑”阻止了裸鼴鼠體內(nèi)腫瘤的生長，起到癌癥免疫作用。

不過即使HMM-HA對于人體而言能夠起到癌癥免疫性，但是人體所有細胞必須進行修改，這是不切實際和有潛在危險的。研究人員希望能利用這種物質(zhì)治療人類其它一些疾病，例如關(guān)節(jié)炎。