第二軍醫(yī)大學(xué)和上海交通大學(xué)在最新的研究中，共同揭示了miRNA-124抑制缺血性腦卒中的神經(jīng)元凋亡信號(hào)通路，保護(hù)神經(jīng)元免于凋亡。該項(xiàng)發(fā)現(xiàn)為缺血性腦卒中的研究提供了新的視角。相關(guān)論文發(fā)表在近期的《CNS Neuroscience & Therapeutics》雜志上。

腦卒中嚴(yán)重危害人類健康，發(fā)病率、致殘率及死亡率較高。臨床上急性缺血性腦卒中最常見，缺血后腦組織內(nèi)一系列病理生理過程可觸發(fā)易損區(qū)域的大量的神經(jīng)細(xì)胞不可逆的壞死和凋亡，引起神經(jīng)功能障礙。近幾十年中，腦缺血的臨床治療未有根本性的突破，中風(fēng)導(dǎo)致的神經(jīng)元凋亡和功能紊亂仍需要深入的研究。

研究者的最新研究表明，在MACO小鼠體內(nèi)及易卒自發(fā)高血壓大鼠體內(nèi)，miR-124具有較高的表達(dá)水平。缺氧無糖損傷（OGD）后，初級(jí)神經(jīng)元中 miR-124表達(dá)水平顯著增加。MCAO小鼠體內(nèi)注射的miR-124激動(dòng)劑（micrOFF™ miR-124agomir，RiboBio.Co.Ltd），提高miR-124豐度水平，腦梗死區(qū)域顯著減少；而注射miR-124抑制劑（micrOFF™ miR-124 antagomir，RiboBio.Co.Ltd），產(chǎn)生的效果相反。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)證實(shí)，OGD損傷小鼠樣本中，miR-124的表達(dá)量增加，引起細(xì)胞凋亡相關(guān)的Bcl-2 和 Bcl-xl蛋白表達(dá)增加，神經(jīng)元細(xì)胞減少凋亡及死亡；與之相反，采用antagomir介導(dǎo)miR-124的低表達(dá)，激發(fā)啟動(dòng)凋亡通路，神經(jīng)元凋亡顯著增加。

該項(xiàng)研究為腦保護(hù)提供了新的視角，同時(shí)揭示了在缺血性腦卒中，miR-124通過抑制凋亡通路，具有保護(hù)神經(jīng)元的重要作用，可為腦中風(fēng)提供了潛在靶向治療策略。

越來越多的研究表明miRNA在生物發(fā)育、生長過程中扮演著重要的調(diào)控角色，銳博生物經(jīng)驗(yàn)豐富的核酸研發(fā)團(tuán)隊(duì)提供miRNA全方位的技術(shù)服務(wù)支持及完善的實(shí)驗(yàn)解決方案，包括：miRNA mimic、miRNA inhibitor、miRNA agomir、miRNA antagomir、miRNA qRT-PCR、miRNA靶基因預(yù)測(cè)分析、miRNA表達(dá)譜芯片、miRNA新一代高通量測(cè)序，幫助科研工作者揭開miRNA參與的生命之謎。