來自柏林Charité大學(xué)醫(yī)學(xué)院和德國Max Delbrück分子醫(yī)學(xué)中心（MDC）等處研究人員，近期發(fā)現(xiàn)通過抑制休眠癌細(xì)胞的能量代謝可以選擇性地破壞它們。這些研究結(jié)果發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上。

化療無法殺死所有的癌細(xì)胞，相反一些細(xì)胞會(huì)進(jìn)入到一種稱之為衰老（senescence，程序性生長停滯）的狀態(tài)。當(dāng)處于這種狀態(tài)時(shí)，腫瘤細(xì)胞是不活動(dòng)的且不再進(jìn)行細(xì)胞分裂。然而，一些隱藏的危險(xiǎn)也伴隨著衰老出現(xiàn)。例如衰老細(xì)胞會(huì)生成一些可引起有害炎癥反應(yīng)的信使物質(zhì)。并且，衰老細(xì)胞還可能造成癌癥復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)?，F(xiàn)在柏林Charité大學(xué)醫(yī)學(xué)院分子癌癥研究中心主任Clemens Schmitt領(lǐng)導(dǎo)研究人員，發(fā)現(xiàn)了一條靶向破壞衰老癌細(xì)胞的途徑。

Schmitt 說：“我們證實(shí)了化療后衰老腫瘤細(xì)胞中的能量代謝大大增高，這些細(xì)胞確實(shí)渴望獲得糖類。并且，我們還發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞不僅產(chǎn)生了更多的能量，并且依賴于它們代謝的大幅度增高?！碑?dāng)研究人員抑制這些細(xì)胞的糖代謝時(shí)，導(dǎo)致了它們死亡。相比之下，短期抑制能量代謝對(duì)于正常組織中的休眠或分裂細(xì)胞則影響不大。

研究人員將高能量消耗視作是衰老細(xì)胞的另一個(gè)獨(dú)特特征：一旦細(xì)胞進(jìn)入到衰老狀態(tài)，它們就會(huì)生成大量的蛋白質(zhì)信使物質(zhì)。由于其中一些蛋白質(zhì)有毒性作用，細(xì)胞必須隨后消化掉這些物質(zhì)，這是一個(gè)高度耗能的過程。因此如果能夠阻斷衰老細(xì)胞的能量生成或是它們的消化過程，它們就無法生存。

Schmitt 教授說：“這項(xiàng)研究的特別之處在于重新認(rèn)識(shí)了治療惡性疾病的一個(gè)潛在靶結(jié)構(gòu)：一般說來，當(dāng)前及非常有前景的‘靶向’藥物都是特異性地抑制癌細(xì)胞中某一發(fā)生改變的分子的活性。與之相反，研究人員提出的這種新療法是利用一種癌癥特異性狀態(tài)，即化療造成的細(xì)胞衰老來作為一種下游代謝治療的靶點(diǎn)破壞腫瘤細(xì)胞，而不只是針對(duì)單一的分子。這是處在臨床前研究和臨床試驗(yàn)接口處的一種非常有前景的研究方法。我們方法背后的理念有可能對(duì)未來的癌癥患者治療策略產(chǎn)生重要的影響；考慮到這一臨床潛力，我們目前正在開展進(jìn)一步的研究。”