自明尼蘇達(dá)大學(xué)Masonic癌癥中心和免疫學(xué)中心的研究人員，在新研究中確定了影響免疫反應(yīng)策略的一些重要蛋白，這一研究發(fā)現(xiàn)有可能改變新的疫苗接種方法。這項(xiàng)發(fā)表在最新一期《自然免疫學(xué)》（Nature Immunology）雜志上的研究，仔細(xì)地了解了KLF2和S1P1基因，以及它們的表達(dá)影響細(xì)胞免疫策略的機(jī)制。

免疫細(xì)胞利用兩種主要的策略來(lái)賦予白細(xì)胞或淋巴細(xì)胞抵御機(jī)體感染的能力。第一種策略，是通過(guò)再循環(huán)這一過(guò)程，在循環(huán)血液中搬運(yùn)白血細(xì)胞，使得一旦啟動(dòng)一種免疫反應(yīng)，白細(xì)胞可以迅速進(jìn)入器官。

第二種策略是使得淋巴細(xì)胞遷移到組織中，長(zhǎng)期存在那里，當(dāng)有任何的感染生物體進(jìn)入機(jī)體時(shí)，可以組建出一支快速反應(yīng)隊(duì)伍。這些細(xì)胞被稱之為常駐型記憶T細(xì)胞（resident memory T-cell，Trm），它們?cè)趩?dòng)免疫反應(yīng)、控制感染中起主導(dǎo)作用。

明尼蘇達(dá)大學(xué)免疫學(xué)中心及實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)和病理學(xué)系教授Stephen Jameson 博士說(shuō)：“我們所面對(duì)的一個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題是：淋巴細(xì)胞是如何做出選擇成為再循環(huán)者還是常駐者的？我們已經(jīng)知道KLF2蛋白調(diào)控了一些基因的表達(dá)。其中一個(gè)叫做S1P1的基因，使得淋巴細(xì)胞能夠離開(kāi)組織，開(kāi)始再循環(huán)?！?/SPAN>

被KLF2和S1P1對(duì)于淋巴細(xì)胞遷移出組織的影響激起興趣，Jameson和同事們想要比較常駐和再循環(huán)細(xì)胞，以及KLF2和S1P1的水平。他們發(fā)現(xiàn)常駐T細(xì)胞喪失了KLF2和S1P1基因表達(dá)。

下一步是確定什么控制了KLF2和S1P1的表達(dá)。Jameson研究小組確切地證實(shí)了一些細(xì)胞因子在這一細(xì)胞決策過(guò)程中起重要作用。

Jameson 說(shuō)：“細(xì)胞因子對(duì)于免疫系統(tǒng)而言，是一種行為類似于激素的可溶性蛋白。我們發(fā)現(xiàn)一些細(xì)胞因子可以指示細(xì)胞變?yōu)槌ｑv記憶細(xì)胞，因此對(duì)于促進(jìn)局部免疫可能是有用的?！?/SPAN>

盡管還需要進(jìn)一步的研究來(lái)確定命令做出再循環(huán)和常駐選擇的生化信號(hào)，更多地了解這些指示T細(xì)胞決定它們的戰(zhàn)略免疫作用的重要信號(hào)，有可能顯著地改善疫苗接種方法。研究人員或許能夠利用這一知識(shí)，開(kāi)發(fā)出一種技術(shù)集中記憶T細(xì)胞形成一道對(duì)抗感染的屏障。