哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院內(nèi)七科主任吳瑾教授等人研究證實，Cx基因不僅具有抑制胃癌細(xì)胞增殖的能力，還能增加癌細(xì)胞對抗腫瘤藥物的敏感性。此項研究成果近日獲得黑龍江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技進(jìn)步獎二等獎及中國老年學(xué)會第二屆學(xué)術(shù)大會成果獎。

胃癌是我國發(fā)病率及死亡率最高的惡性腫瘤之一，許多患者往往死于體內(nèi)癌細(xì)胞增長旺盛、對藥物敏感性差所致的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。人們發(fā)現(xiàn)，在較多的癌癥中，抑癌基因Cx的表達(dá)嚴(yán)重受到遏制，且處于失活狀態(tài)，但目前學(xué)術(shù)界對其抑癌機制尚缺少明確認(rèn)識。

在黑龍江省教育廳海外學(xué)人基金項目資助下，吳瑾課題組對Cx26、Cx32、Cx43、Cx45共4個Cx基因亞型在不同分化的胃癌組織及癌細(xì)胞系中的表達(dá)進(jìn)行了深入探討，發(fā)現(xiàn)它們的表達(dá)水平與胃癌組織分化程度正相關(guān)。

研究發(fā)現(xiàn)，上述4種基因亞型在胃正常上皮細(xì)胞和胃癌細(xì)胞系中的表達(dá)有差異性，即在胃正常上皮細(xì)胞系中呈強表達(dá)且陽性率均為100%；而在高分化腺癌細(xì)胞中，只有Cx32表達(dá)在細(xì)胞膜上，因而導(dǎo)致細(xì)胞連接斑形成減少，細(xì)胞連接通訊功能下降，細(xì)胞脫離正常分化、增殖的軌道，具備了惡性轉(zhuǎn)化和逃避抗腫瘤藥物打擊的潛能。另外，低分化腺癌細(xì)胞系中4種Cx基因表達(dá)完全缺失，同時伴隨細(xì)胞連接通訊功能的完全關(guān)閉，造成腫瘤細(xì)胞躲避正常生長調(diào)控和免疫監(jiān)視，結(jié)果使成功“越獄”的腫瘤細(xì)胞更容易無限“瘋長”。

專家評價指出，課題組詳盡揭示了Cx基因參與胃癌細(xì)胞增殖的奧秘，為今后對胃癌的靶向性基因治療提供了理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù)。