最近，美國德克薩斯大學奧斯汀分校的科學家發(fā)現(xiàn)，甲型流感病毒產(chǎn)生的一種蛋白可幫助它逃避我們身體的自然防御機制。因此，這種蛋白可能是抗甲型流感病毒藥物一個潛在的良好靶標。較好的抗病毒藥物可幫助每年數(shù)百萬的流感感染人群，每年流感能殺死多達500,000人。

當流感病毒感染人體細胞時，它會使用宿主的一些細胞機器進行自我復制。在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，人體細胞產(chǎn)生的一種蛋白（稱為DDX21），可阻斷這個復制過程。他們還發(fā)現(xiàn)，甲型流感病毒制造的一種蛋白（稱為NS1），反過來會阻斷DDX21并促進病毒的復制。

相關研究結果于2014年4月9日刊登在權威雜志《Cell Host&Microbe》，本文通訊作者、德克薩斯大學奧斯汀分校自然科學學院教授Robert Krug指出：“如果你能夠弄明白如何阻止NS1 與DDX21的結合，你就可以阻止病毒性感冒。”

Krug指出，病毒NS1蛋白除了抵抗機體的防御機制之外，實際上還對病毒執(zhí)行其他的重要作用，例如抑制宿主干擾素（一個關鍵的抗病毒蛋白）的合成。

Krug稱：“也就是說，如果你能阻斷NS1的功能，那么你不僅能阻斷它與DDX21之間的相互作用，而且還能阻斷很多其他重要的功能，因此它是一個極好的靶標。”

目前，對于抗流感的抗病毒新藥的需求非常巨大。因為流感疫苗并不是百分百有效，因此在快速傳播的傳染病中抗病毒藥物就發(fā)揮重要的作用。然而，甲型流感病毒正在對目前使用的抗病毒藥物產(chǎn)生耐藥性。

Krug和他的研究小組發(fā)現(xiàn)，在感染的人體細胞中，病毒NS1蛋白往往與宿主DDX21蛋白聯(lián)系或結合在一起。為了了解DDX21在病毒復制中可能發(fā)揮的作用，研究人員使用了一種叫做siRNA基因沉默的技術，抑制感染細胞中DDX21的生產(chǎn)。結果他們發(fā)現(xiàn)，病毒復制增加了30倍。

Krug指出：“這告訴我們，DDX21是一種宿主限制因素，因為它能夠抑制復制。這是了解發(fā)生了什么事情的關鍵所在。”

接下來，研究人員發(fā)現(xiàn)，DDX21可通過結合病毒復制所需的一種蛋白（叫做PB1），阻斷復制。最后，他們發(fā)現(xiàn)，NS1蛋白可與DDX21結合，并使PB1再次可用于復制。這一研究結果證明，NS1蛋白的確是病毒用來規(guī)避機體自然防御機制的對策。

本研究由美國國家衛(wèi)生研究院提供資助。Krug的共同作者有Guifang Chen，Chien-Hung Liu和Ligang Zhou，均來自德克薩斯大學奧斯汀分校。