據(jù)報(bào)道，作為一種新的治療方法，Janus激酶(Janus kinases，簡(jiǎn)稱JAKs)目前成為癌癥研究的焦點(diǎn)，科學(xué)家們的興趣中心在于蛋白質(zhì)JAK2。通過抑制這種蛋白質(zhì)，科學(xué)家們或?qū)⒖梢灾斡?/span>慢性骨髓疾病，例如骨髓纖維化和慢性骨髓白血病(CML)。

JAK2的丟失有益于白血病細(xì)胞

與藥理毒理研究所的韋羅妮卡·薩克斯?fàn)?/span>(Veronika Sexl)合作的科學(xué)家們可能引導(dǎo)了有關(guān)如何抑制JAK2的思想的轉(zhuǎn)變。為了盡可能精確的模擬人類疾病，科學(xué)家們采用了老鼠的白血病模型。在其中一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)里，老鼠接受了白血病細(xì)胞以及被移除了JAK2的健康造血干細(xì)胞、“在老鼠身上，沒有JAK2的存在極大地加速了白血病的進(jìn)程。”科學(xué)家們總結(jié)稱。

JAK2的丟失導(dǎo)致老鼠體內(nèi)健康的造血干細(xì)胞逐漸消失。“而另一方便，白血病細(xì)胞則保持完全不受影響;它們并不需要JAK2。這導(dǎo)致了一種不平衡，也即白血病細(xì)胞的數(shù)量占主導(dǎo)地位，最終導(dǎo)致白血病的加速進(jìn)行。”研究首席作者之一伊娃·格倫德肖伯(Eva Grundschober)這樣說道。

“患有白血病的老鼠體內(nèi)存在的致癌基因BCR-ABL的活動(dòng)似乎并不需要JAK2。然而，JAK2對(duì)健康細(xì)胞來說非常重要。”研究另一名首席作者安德里亞·霍爾波-科瓦西奇(Andrea Hölbl-Kovacic)解釋道。這樣說道。

JAK2對(duì)造血干細(xì)胞的存活至關(guān)重要

對(duì)健康干細(xì)胞的密切調(diào)查進(jìn)一步支持了這一假設(shè)。沒有了JAK2健康干細(xì)胞無法存活和再生血細(xì)胞。作為科研的下一步，薩克斯?fàn)枌?shí)驗(yàn)室將面臨的問題是：JAK2是如何調(diào)和對(duì)健康干細(xì)胞產(chǎn)生的維持生命的效應(yīng)?達(dá)到這一目的究竟需要JAK2蛋白質(zhì)的哪一部分，以及它們是如何受到目前療法的影響的?