來自美國埃默里大學(xué)，麻省總醫(yī)院等處的研究人員通過長(zhǎng)期追蹤贊比亞的一個(gè)大型群體，分析艾滋病病毒的傳播途徑，從中發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒適應(yīng)性是病毒感染新個(gè)體的一個(gè)重要“遺傳瓶頸”，也就是說只有那些在進(jìn)化上最適合的病毒變異株才能感染新的宿主，這一發(fā)現(xiàn)為預(yù)防和限制艾滋病感染的藥物或疫苗，提供了一個(gè)窗口機(jī)會(huì)。

這一研究成果公布在Science雜志上，領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是埃默里大學(xué)艾滋病研究專家Eric Hunter 博士，其研究一直從事HIV自我復(fù)制等方面的研究。

自1981年艾滋病首次在美國洛杉機(jī)被發(fā)現(xiàn)之后，這個(gè)被打開的潘多拉最后的禮物蔓延到了全球的每一個(gè)角落。多年來科學(xué)家們展開了與艾滋病病毒的殊死搏斗，最后演變成了長(zhǎng)期抗戰(zhàn)。至今每年，在這一研究領(lǐng)域我們都會(huì)取得不少重要的發(fā)現(xiàn)，但是治愈的希望依然有待進(jìn)一步的努力。

這種病毒在進(jìn)化上變化速度非?？?，每個(gè)被感染的個(gè)體中，RNA序列均出現(xiàn)了多變性，而且新的突變還會(huì)一直出現(xiàn)。但是幾乎每一次有新的患者被感染，其感染病毒會(huì)被壓縮到只剩下一種變體。

科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了這種被稱為遺傳瓶頸的效應(yīng)，并且逐步了解了驅(qū)使病毒適應(yīng)性轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵因素。研究人員找到了一種共有序列編碼的病毒蛋白，這一序列被認(rèn)為具有最適合性，比其它來自這一共有序列的片段更容易傳播。

“對(duì)我們所觀察到的現(xiàn)象最好的解釋就是，生殖道中的一些細(xì)胞在頻繁接觸HIV病毒后，被感染，這一過程無需建立一種系統(tǒng)性感染，”埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院Hunter 博士說。

“我們現(xiàn)在有證據(jù)表明，這場(chǎng)競(jìng)賽并不是在首個(gè)靶標(biāo)細(xì)胞被感染后就已經(jīng)輸?shù)袅?，這說明任何能干擾病毒在細(xì)胞中進(jìn)行復(fù)制，或者靶向被感染的細(xì)胞，在其還未釋放出新病毒之前殺死它的方法，都能減少系統(tǒng)性感染的概率。”

在這項(xiàng)研究中，研究人員在長(zhǎng)達(dá)十年的時(shí)間里研究了贊比亞的一個(gè)大型的異性伴侶群組，對(duì)在這些伴侶中的137個(gè)HIV-1傳播事件做了記錄并進(jìn)行了分析，并將許多供者的遺傳性病毒變異株與引起初始受者感染的單一、特定病毒基因組進(jìn)行了比較。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在感染新宿主上最為成功的病毒基因組共有大多數(shù)的氨基酸序列，也就是共有序列，研究人員預(yù)測(cè)該序列在新近感染宿主中有最佳的病毒基因功能及強(qiáng)健的適合性。與這一共有序列相比，一個(gè)病毒基因組所獲得的差異或多態(tài)性越多，它感染一個(gè)宿主的可能性就越小。

那么也就是說，只有那些在演化上最適合的病毒變異株才能感染新的宿主，這一發(fā)現(xiàn)可幫助解釋為什么不到1%的無保護(hù)的異性間接觸會(huì)導(dǎo)致HIV-1感染，這也表明即使是略微降低病毒適合性的預(yù)防性或治療性方法，就有可能顯著地降低傳播率。

“我們假設(shè)病毒基因中的個(gè)體突變，對(duì)病毒的復(fù)制能力具有廣泛的影響，這種復(fù)制能力就是感染細(xì)胞，并從免疫系統(tǒng)中逃逸出來的關(guān)鍵”，文章第一作者Jonathan Carlson說，“我們發(fā)現(xiàn)在共有序列上，甚至是微小的變化都能對(duì)病毒傳播造成影響。”

“這項(xiàng)研究的一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)在于，感染了更多‘弱’突變的患者，其病毒會(huì)較少的傳播給他們的伴侶，因此，如果艾滋病毒疫苗，抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法或天然的免疫逃逸機(jī)制，能引導(dǎo)形成這個(gè)弱循環(huán)病毒，那么艾滋病整體傳播速度就有可能顯著下降。”