研究人員發(fā)現(xiàn)了一個(gè)從前未知的心臟分子，其有可能是治療和預(yù)防心力衰竭的關(guān)鍵。這一新發(fā)現(xiàn)的分子為心臟提供了一個(gè)工具，當(dāng)心臟受到諸如高血壓一類的壓力時(shí)阻斷主導(dǎo)基因混亂的一種蛋白質(zhì)。

在印第安那大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)副教授Ching-Pin Chang博士的領(lǐng)導(dǎo)下，這一研究小組在經(jīng)受心力衰竭的小鼠中恢復(fù)了這一新發(fā)現(xiàn)分子的水平，由此阻止了心肌衰竭發(fā)展。這項(xiàng)研究發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上。

這一新發(fā)現(xiàn)的分子是一種長鏈非編碼RNA(lncRNA)。RNA通常的作用是，將來自細(xì)胞核中DNA的指令攜帶到生成細(xì)胞活動必需蛋白質(zhì)的細(xì)胞機(jī)器處。近年來，科學(xué)家們已發(fā)現(xiàn)了幾類不參與蛋白質(zhì)編碼而自身起作用的RNA。但目前對于長鏈非編碼RNA在心臟中的作用仍知之甚少。

研究人員確定了他們命名為Myheart的這種非編碼RNA,負(fù)責(zé)控制了一種叫做BRG1的蛋白。在早先發(fā)表在2010年的一項(xiàng)研究中，Chang和同事們發(fā)現(xiàn)BRG1在胎兒心臟發(fā)育中起至關(guān)重要的作用。

但隨著心臟的生長以及發(fā)育為成體心臟，則不再需要BRG1。因此在心臟經(jīng)受諸如高血壓一類的嚴(yán)重壓力或心臟病發(fā)作引起的損傷之前，它的生成量非常的少。Chang博士以往的研究證實(shí)在這些情況下，BRG1會再度出現(xiàn)，開始改變心臟的基因活動，導(dǎo)致心力衰竭。同時(shí)，Myheart生成受到抑制，因此BRG1可以結(jié)合到DNA，改變遺傳物質(zhì)。

在當(dāng)前的Nature論文中，研究人員報(bào)告稱在應(yīng)激誘導(dǎo)高水平BRG1的小鼠體內(nèi)，他們利用基因轉(zhuǎn)移技術(shù)使Myheart恢復(fù)至正常水平。他們說，恢復(fù)Myheart的水平阻斷了BRG1的作用，阻止了心力衰竭。

Chang博士說：“我認(rèn)為Myheart充當(dāng)了一個(gè)分子撬棍，將BRG1撬離基因組DNA，阻止了它操控基因活動。”

Chang博士說，盡管小鼠研究結(jié)果表明了可在人體中測試Myheart對抗心力衰竭，但其太大而無法作為藥物進(jìn)行傳遞。

因此，他和同事們現(xiàn)正在致力鑒別對于Myheart分子能夠阻斷BRG1至關(guān)重要的較小的組成部分。這樣的Myheart分子亞單位有可能促成能夠在人類試驗(yàn)中測試的化合物。