最近，UT西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，高水平胰島素與導(dǎo)致肥胖的通路之間存在一種關(guān)鍵的聯(lián)系，這些發(fā)現(xiàn)可能對(duì)糖尿病治療具有重要的影響。

通過研究缺乏胰高血糖素（glucagon）受體的轉(zhuǎn)基因小鼠，UT西南醫(yī)學(xué)中心Touchstone糖尿病中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，施與小鼠高水平的胰島素（通常用來抵消糖尿病的影響或2型糖尿病的胰島素抵抗），也可促進(jìn)一些導(dǎo)致肥胖的過程。

胰高血糖素可刺激肝臟生產(chǎn)的葡萄糖進(jìn)入血液中，從而保持大腦的燃料供應(yīng)。胰島素可阻斷胰高血糖素的分泌，對(duì)抗胰高血糖素對(duì)肝臟的作用，并指示身體從血液中攝取葡萄糖。2型糖尿病患者不能正確地響應(yīng)胰島素，并且胰高血糖素生產(chǎn)失控，從而導(dǎo)致肝臟過量生產(chǎn)葡萄糖，引起高血糖水平。2型糖尿病患者經(jīng)常使用胰島素，來努力克服胰島素抵抗和降低血糖水平。

本文通訊作者、UT西南醫(yī)學(xué)中心Touchstone 糖尿病中心成員Michael Roth教授解釋說，但是胰島素也會(huì)指示身體產(chǎn)生脂肪，所以，當(dāng)給予小鼠控制多余葡萄糖所需的高水平胰島素時(shí)，小鼠會(huì)變胖。

Roth博士稱：“我們發(fā)現(xiàn)，缺乏胰高血糖素受體的小鼠，不會(huì)發(fā)胖，除非給予它們2型糖尿病小鼠（和人）中發(fā)現(xiàn)的高水平胰島素。這一結(jié)果表明，在這些患有胰島素抵抗和2型糖尿病的人當(dāng)中發(fā)現(xiàn)的高水平胰島素，是肥胖及其并發(fā)癥的一個(gè)促成因素。”

Roth博士警告說，如果這種反應(yīng)也發(fā)生在人類當(dāng)中，那么用高于正常量的胰島素治療2型糖尿病患者，可能有助于肥胖的發(fā)展。

研究結(jié)果表明，醫(yī)生可能需要重新考慮使用強(qiáng)化胰島素療法，來控制具有高胰島素血癥（胰島素生產(chǎn)過剩）的肥胖糖尿病患者中的高血糖癥（高血糖水平）。此外，研究結(jié)果表明，抑制胰高血糖素的作用，可以防止高胰島素血癥，而不會(huì)引起糖尿病。研究小組發(fā)現(xiàn)，抑制肥胖、胰島素抵抗的2型糖尿病小鼠中的胰高血糖素，可使其血糖恢復(fù)到正常水平。

胰高血糖素和胰島素通常相互抵消，作為穩(wěn)定血糖水平的一部分作用。胰高血糖素是由胰腺響應(yīng)低濃度胰島素而產(chǎn)生和釋放的，相反，胰高血糖素釋放受到高水平血糖的抑制。在服用胰島素用以控制高血糖的2型糖尿病患者中，這兩種激素之間的平衡受到破壞。過量的胰島素轉(zhuǎn)而會(huì)使人產(chǎn)生多余的脂肪。這些新的結(jié)果指出，高胰島素水平實(shí)際上會(huì)加重糖尿病。作者建議，最佳的治療方法，應(yīng)該是飲食限制和降低胰高血糖素水平。

根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）估計(jì)，全世界約有3.47億人患有糖尿病，90%的人為2型糖尿病。雖然以前只出現(xiàn)在成年人當(dāng)中，但是現(xiàn)在2型糖尿病也發(fā)生在兒童當(dāng)中，可能包括并發(fā)癥，例如心臟病和中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)增加、神經(jīng)損傷和眼部疾病。

這項(xiàng)研究工作發(fā)表在最近的《PNAS》雜志，是基于諾貝爾獎(jiǎng)得主Michael Brown和Joseph Goldstein兩位博士的原創(chuàng)性研究，他們因?yàn)樵谀懝檀即x機(jī)制研究中的卓越貢獻(xiàn)共同獲得了1985年的諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng)。他們表明胰島素可增加脂肪生成，并證明胰島素在轉(zhuǎn)錄因子SREBP家族活性中發(fā)揮作用。