2007年，一組美國科學(xué)家在人腦內(nèi)發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致發(fā)燒的確切區(qū)域——下丘腦區(qū)域，并解釋稱高燒的產(chǎn)生是由大腦內(nèi)的一種前列腺素引起的。文章指出，當人在生病的時候，白細胞會傳遞一種叫細胞因子的化學(xué)信號給身體的免疫系統(tǒng)，這些細胞因子會在大腦中的血管產(chǎn)生一種前列腺素E2(PGE2)。當前列腺素E2會進入下丘腦，在下丘腦內(nèi)引起高燒、無食欲、頭昏和頭疼等癥狀。因為下丘腦區(qū)域的基本功能主要控制人的吃喝和體溫等。

最近，瑞典Linköping大學(xué)的研究人員可以精確地查明，這些前列腺素物質(zhì)是在哪里產(chǎn)生，這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)更聰明的藥物鋪平了道路。

當你服用阿司匹林時，體內(nèi)所有的前列腺素生產(chǎn)受到抑制。所有炎癥癥狀得以緩解，包括發(fā)燒、疼痛和食欲不振。但是擺脫所有這些癥狀并不總是可取的——它們之所以出現(xiàn)是有原因的。

Linköping大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)高級講師David Engblom稱：“也許你想抑制食欲不振，但保持發(fā)燒。在嚴重感染的情況下，發(fā)燒是一件好事情。”

十一年前，他的第一項研究突破是，揭開了發(fā)燒過程中前列腺素E2形成背后的機制。這些信號分子不能通過血腦屏障，其目的是為了保護大腦免受有害物質(zhì)的侵害。Engblom表明，相反，在移至下丘腦（身體的體溫調(diào)節(jié)中樞就位于那里）之前，它們可能是由大腦內(nèi)血管中的兩種酶合成的。

在以前的一項研究中，該研究小組描述了一種非常簡單的機制，但是還沒有證據(jù)證明它在現(xiàn)實生活中的重要性。在這項新的研究中，研究人員利用大腦血管缺乏COX-2和mPGES-1酶的轉(zhuǎn)小鼠進行實驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當這些小鼠感染細菌毒素時，卻不會發(fā)燒，而其他癥狀體征則不受影響。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在2014年8月27日的《The Journal of Neuroscience》雜志，David Engblom的博士研究生Daniel Wilhelms是本文的第一作者。

David Engblom解釋說：“這表明，那些引起發(fā)燒的前列腺素，是在血腦屏障中形成的——不是其他地方?，F(xiàn)在，調(diào)查其他炎癥癥狀將會很有趣。對于緩解某些癥狀的藥物開發(fā)來說，這類知識可能非常有用，但還不是全部。”

多年來，關(guān)于“發(fā)燒信號起源于哪里”一直都存在爭論。科學(xué)家們提出了三種不同尋常的想法。第一，它來自于血液循環(huán)中的前列腺素，第二，它來自于大腦中的免疫細胞，第三就是Engblom的理論，其強調(diào)腦血管的重要性?，F(xiàn)在，第三條提議已經(jīng)得以證實。