來自中山大學(xué)、南京醫(yī)科大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員在新研究中證實，HMOX1介導(dǎo)的PDGF-CC血管保護(hù)效應(yīng)可挽救視網(wǎng)膜變性。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在9月29日的《美國科學(xué)院院刊》（PNAS）上。

中山大學(xué)的李旭日（Xuri Li）教授以及柳夏林（Xialin Liu）教授是這篇論文的共同通訊作者。李旭日教授是著名的血管生物學(xué)家，長期從事血管神經(jīng)生物學(xué)研究，發(fā)表SCI論文近50篇。柳夏林教授的主要科研領(lǐng)域為老年性白內(nèi)障的防治。

血管變性在幾乎所有類型的退行性疾病中起關(guān)鍵作用，因此迫切需要開發(fā)一些策略來改善血管的保護(hù)及生存。血小板衍生生長因子CC(PDGF-CC)在許多的生物學(xué)過程如發(fā)育、腫瘤生長和血管生成中發(fā)揮至關(guān)重要的作用，但目前對于PDGF-CC在血管生存/退化中的作用及潛在機(jī)制仍不是很清楚。

在這篇文章中，研究人員利用不同的動物模型和培養(yǎng)細(xì)胞證實，PDGF-CC是一個強(qiáng)有力的血管保護(hù)和生存因子。研究人員證實在各種動物模型中遺傳刪除導(dǎo)致的PDGF-CC缺失加劇了血管變性退化。重要的是，用PDGF-CC蛋白治療不僅可以提高缺氧誘導(dǎo)血管退化模型中的視網(wǎng)膜血管生存，并且顯著地挽救了色素性視網(wǎng)膜炎疾病模型中的視網(wǎng)膜和血管退化。

進(jìn)一步的機(jī)制研究揭示，heme oxygenase-1 (HMOX1)的活性是PDGF-CC血管保護(hù)/生存效應(yīng)的關(guān)鍵條件。阻斷HMOX1可完全破壞體內(nèi)外PDGF-CC的保護(hù)效應(yīng)。進(jìn)而研究人員發(fā)現(xiàn)兩種PDGF受體：PDGFR-β和PDGFR-α是PDGF-CC血管保護(hù)效應(yīng)所必需的條件。

這些研究結(jié)果證實了PDGF-CC在維持血管生存中起至關(guān)重要的作用，在治療各種類型的退行性疾病中或許具有治療價值。