蛋白質(zhì)合成（protein synthesis）是指生物按照從脫氧核糖核酸（DNA）轉(zhuǎn)錄得到的信使核糖核酸（mRNA）上的遺傳信息合成蛋白質(zhì)的過程，這個過程雖說保守性高，但是包括體細胞，干細胞在內(nèi)多種細胞也具有不同的調(diào)控方式，可以說是具有細胞類型特異性。這些差異對于構(gòu)建和維持細胞識別，細胞功能和組織穩(wěn)態(tài)，抑制腫瘤作用等多種差異具有重要意義。

近期Cell雜志以“Cellular Differences in Protein Synthesis Regulate Tissue Homeostasis”為題，介紹了這一方面的研究進展，并概述了不同細胞蛋白合成對組織平衡，以及抑癌和促癌的影響。

比如來自加州大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)Myc能加強蛋白合成，使得細胞的形態(tài)增大，并且加劇細胞分裂，使細胞變?yōu)椴灰蕾嚰毎至阎芷诎形欢鵁o限制復(fù)制下去。此外，當?shù)鞍走^度合成的情況得到緩解恢復(fù)正常水平后，過度表達Myc的癌前細胞就會被機體的細胞凋亡程序清除干凈。

Myc致癌基因具有調(diào)控幾種蛋白的合成，包括核糖體蛋白，翻譯起始因子蛋白，RNA聚合酶Ⅲ和核糖體DNA。Myc致癌基因增強這些蛋白的表達量會導(dǎo)致發(fā)生一系列的癌變。

在核糖體進入位點上有個蛋白合成的“開關(guān)”，Myc活動過強就會導(dǎo)致這個開關(guān)不受控制，導(dǎo)致細胞無限制地有絲分裂，發(fā)生癌變。細胞內(nèi)也發(fā)生一系列變化，基因組失去穩(wěn)定性。

這表明翻譯控制發(fā)生的變化會影響基因表達，基因組的穩(wěn)定性，翻譯控制發(fā)生變化還可能誘發(fā)細胞癌變。

還有此前來自劍橋大學(xué)Welcome-Trust干細胞研究所等處的研究人員揭示出了胚胎干細胞維持多能性和進行分化的一種博弈機制，指出在從去穩(wěn)定基態(tài)多能性轉(zhuǎn)變?yōu)榧毎捣只峤坏倪^程中，存在一種細胞內(nèi)源性作用機制。

研究結(jié)果表明，在從去穩(wěn)定基態(tài)多能性轉(zhuǎn)變?yōu)榧毎捣只峤坏倪^程中，存在一種細胞內(nèi)源性作用機制，并且Tfe3階段特異性亞細胞重定位，則表明Flcn-Fnip1/2有助于體內(nèi)多能性外胚層的發(fā)育。

另外關(guān)于腫瘤與癌癥，一項研究發(fā)現(xiàn)人類細胞中一種特異的蛋白質(zhì)高水平與腫瘤生長相關(guān)，這種蛋白就是真核起始因子 4E（eukaryotic initiation factor 4E， eIF4E ）。

eIF4E 蛋白是細胞信號通路中最重要的一個起始因子，細胞中大量的能量都參與調(diào)控了它的水平和利用率?？茖W(xué)家在研究 mRNA 鏈起點的某一區(qū)域時發(fā)現(xiàn)許多促癌 mRNA 的該區(qū)域遠比典型 mRNA 要復(fù)雜得多。對于這些促癌變異體，在核糖體結(jié)合并開始將遺傳密碼翻譯為氨基酸，構(gòu)建我們的細胞蛋白之前，必須先解開 mRNA 起點的這一高度打結(jié)的區(qū)域（knotted region）。

通常，這一打結(jié)的區(qū)域可以阻止大多數(shù)的核糖體啟動這一過程，因此促癌 mRNAs 無法得到有效的翻譯。但當存在高水平的 eIF4E 時，4E 結(jié)合一種復(fù)合物激活另一個蛋白 4A，4A 能夠隨后解開這個結(jié)，將遺傳密碼翻譯為蛋白質(zhì)，觸發(fā)腫瘤生長。