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喂,你竟然是個(gè)這樣的TM4SF1

日期:2016-11-25 09:24:14

清晨有許多小伙伴掀開(kāi)被子的一瞬間,又默默地縮了回去?上班的路上,冷冷的冰雨在臉上胡亂地拍,加上呼呼的北風(fēng)吹著,是不是想回去加N條秋褲?前兩天還沉醉在秋日的暖意中,如今“凍成狗”的呼聲不絕于耳,那種冷的程度已經(jīng)不只是媽媽覺(jué)得你那冷了,是真的很很很很冷。

作為一枚“月半子”,肯定是把自己裹成球。但聽(tīng)到鐵桿損友團(tuán)說(shuō)的最多的就是: 

其實(shí)你們不懂胖子的痛。。。。。。

養(yǎng)了這群白眼狼,又沒(méi)有毅力管住嘴,邁開(kāi)腿的去減肥,那只能默默承受了。但是人體內(nèi)的“白眼狼”不止脂肪這一種,最近,同濟(jì)大學(xué)高華教授研究團(tuán)隊(duì)與美國(guó)斯隆癌癥中心Filippo G. Giancotti教授研究團(tuán)隊(duì)合作,發(fā)現(xiàn)了人體的另一“白眼狼”——TM4SF1。

TM4SF1是個(gè)什么鬼,為什么被稱為“白眼狼”?跟著小編一起扒一扒這個(gè)鬼吧。

TM4SF1(Transmembrane4 super family member1)是TM4SF家族的一個(gè)遠(yuǎn)親,高表達(dá)于多種上皮性腫瘤中,在培養(yǎng)的人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中也高表達(dá)。該基因位于人3號(hào)染色體(3q21-3q25),其編碼的蛋白TM4SF1是一種低分子量糖蛋白,相對(duì)分子量約為21KDa~28KDa,1992年由Marken克隆并鑒定,全長(zhǎng)為202氨基酸。

TM4SF1是L6家族成員,在結(jié)構(gòu)上屬于細(xì)胞膜糖蛋白的特殊家族,具有4個(gè)高度疏水的跨膜結(jié)構(gòu)域(TM1-TM4)。在4個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域之間有2個(gè)親水區(qū)細(xì)胞外環(huán),在 TM1-TM2之前為小親水區(qū),在TM-TM4之間為大親水區(qū)[1]。

TM4SF1的功能包括細(xì)胞內(nèi)鈣水平的調(diào)節(jié)、酪氨酸磷酸化及蛋白激酶C的依賴功能,并能與家族中的其他成員形成大的復(fù)合物,影響復(fù)合物內(nèi)其他蛋白的功能。TM4SF1還參與血管內(nèi)皮細(xì)胞偽足的形成并促進(jìn)血管的生成[2]。TM4SF1看起來(lái)挺正常的,咋就是白羊狼了呢。憋急,憋急,往下看。。。

目前,同濟(jì)大學(xué)高華研究組與美國(guó)Memorial Sloan Kettering Cancer Center合作研究發(fā)現(xiàn):乳腺癌多靶器官轉(zhuǎn)移的新的信號(hào)通路,TM4SF1耦聯(lián)具有酪氨酸蛋白激酶活性的膠原蛋白受體DDR1,通過(guò)招募syntenin 2和PKC,激活下游的JAK2-STAT3信號(hào)通路,進(jìn)而促進(jìn)下游Sox2、Oct4、Nanog等轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)。這個(gè)新的DDR1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路促進(jìn)了乳腺癌向肺、骨、腦等靶器官的轉(zhuǎn)移[3]。

原來(lái),在人身體被癌細(xì)胞攻擊的危機(jī)情況下,我們好吃好喝供養(yǎng)的TM4SF1,落井下石、幫著癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。 

沒(méi)想到,他竟然是這樣的TM4SF1。

基于此,為科學(xué)家門(mén)進(jìn)一步研究在腫瘤轉(zhuǎn)移提供了靶點(diǎn):利用抗體或其它的生物手段破壞 DDR1和TM4SF1之間的相互作用,或者新的、安全的JAK2 激酶抑制劑將會(huì)是研究重點(diǎn)。我們?nèi)A美科賽博事業(yè)部已為您準(zhǔn)備好了相關(guān)產(chǎn)品[3]。

重組蛋白:

貨號(hào):CSB-YP023615HU1

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貨號(hào):CSB-EP023615HU1

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多克隆抗體:

貨號(hào):CSB-PA023615LA01HU

IHC:

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IF:

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參考文獻(xiàn)

[1]Stipp C S, Kolesnikova T V, Helmler M E. Functional domains in tetraspanin proteins. Trends in Biochemical Sciences, 2003, 28(2):106-112.

[2]Hemler M E, Tetraspanin proteins mediate cellular penetration, invasion, and fusion events and define a novel type of membrane micro domain. Cell and Developmental Biology, 2003, 19(19):1803.

[3]Hua Gao, Goutam Chakraborty,

Zhanguo Zhang, Intissar Akalay, et al. Multi-organ Site Metastatic Reactivation Mediated by Non-canonical Discoidin Domain Receptor 1 Signaling. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.06.009