【37期】前沿靶點(diǎn)速遞：每周醫(yī)學(xué)研究精選
日期：2025-04-23 11:19:20
01.靶點(diǎn)：TIM3 (HAVCR2)
應(yīng)用：癌癥免疫治療和阿爾茨海默病
來源：Immunecheckpoint TIM-3 regulates microglia and Alzheimer's disease.Nature,2025 Apr 09
02.靶點(diǎn)：GPR4、GPR65
應(yīng)用：炎癥性疾病、腫瘤微環(huán)境調(diào)控及纖維化疾病
來源：Structural basis of stepwise proton sensing-mediated GPCR activation.Cell Res,2025 Apr 11
上?？萍即髮W(xué)和海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院的研究團(tuán)隊(duì)在Cell Research上發(fā)表論文，揭示了質(zhì)子感應(yīng)G蛋白偶聯(lián)受體GPR4和GPR65的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及分步激活機(jī)制。研究團(tuán)隊(duì)利用單顆粒冷凍電鏡技術(shù)解析了受體在不同pH條件下的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，捕捉到了GPR4受體“部分激活”的中間態(tài)，提出了分步激活的理論模型。研究還揭示了組氨酸-羧酸網(wǎng)絡(luò)構(gòu)成的“質(zhì)子傳感器”，以及GPR4與多種G蛋白的偶聯(lián)機(jī)制。此外，研究解析了GPR4與抑制劑NE52-QQ57的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，為設(shè)計高選擇性抑制劑提供了新思路。這些發(fā)現(xiàn)為理解質(zhì)子感應(yīng)GPCRs的信號傳遞機(jī)制提供了關(guān)鍵結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，助力開發(fā)針對炎癥、腫瘤等疾病的靶向治療藥物。
03.靶點(diǎn)：KIF18A
應(yīng)用：染色體不穩(wěn)定性（CIN）實(shí)體瘤
來源：Targeting chromosomally unstable tumors with a selective KIF18A inhibitor.Nat Commun,2025 Jan 02
Volastra Therapeutics研究團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表論文，介紹了一種靶向染色體不穩(wěn)定性（CIN）的新型抗癌策略。研究發(fā)現(xiàn)，KIF18A在高CIN癌細(xì)胞中具有更高的必需性，成為潛在治療靶點(diǎn)。團(tuán)隊(duì)開發(fā)了小分子抑制劑VLS-1272，具有高口服生物利用度和對KIF18A的高度選擇性。該抑制劑能有效抑制KIF18A的ATP酶活性，導(dǎo)致染色體聚集缺陷和細(xì)胞死亡。在腫瘤異種移植模型中，VLS-1272顯著抑制了腫瘤生長，展現(xiàn)出對CIN癌細(xì)胞的特異性抑制作用。這一發(fā)現(xiàn)為CIN相關(guān)癌癥治療提供了新方向，VLS-1272有望成為克服癌癥耐藥性的重要工具。
04.靶點(diǎn)：FGF1
應(yīng)用：代謝性疾病、IBD及心血管疾病
來源：Colonic Epithelial-derived FGF1 Drives Intestinal Stem Cell Commitment toward Goblet Cells to Suppress Inflammatory Bowel Disease.Nat Commun,2025 Apr 05
溫州醫(yī)科大學(xué)李校堃院士/黃志鋒教授團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表研究，揭示了腸上皮源性成纖維細(xì)胞生長因子1（FGF1）通過FGFR2受體介導(dǎo)的TCF4-ATOH1信號級聯(lián)反應(yīng)，特異性驅(qū)動腸道干細(xì)胞向杯狀細(xì)胞譜系定向分化的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)GF1的表達(dá)水平與炎癥性腸?。↖BD）的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。通過構(gòu)建腸上皮細(xì)胞特異性Fgf1基因敲除小鼠模型，研究團(tuán)隊(duì)觀察到Fgf1缺失加劇了IBD癥狀，并降低了杯狀細(xì)胞數(shù)量；而外源性注射重組FGF1蛋白則能逆轉(zhuǎn)這些病理變化。這一發(fā)現(xiàn)不僅闡明了IBD病理過程中腸上皮修復(fù)的關(guān)鍵調(diào)控節(jié)點(diǎn)，還為基于杯狀細(xì)胞定向分化策略的IBD靶向治療提供了新的潛在路徑。
05.靶點(diǎn)：DNM1
應(yīng)用：卵巢癌腹膜轉(zhuǎn)移潛在治療靶點(diǎn)
來源：Dynamin 1-mediated endocytic recycling of glycosylated N-cadherin sustains the plastic mesenchymal state to promote ovarian cancer metastasis.Protein Cell,2025 Apr 10
香港大學(xué)Alice Wong團(tuán)隊(duì)在《Protein & Cell》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)DNM1是卵巢癌轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵調(diào)控因子。研究采用主調(diào)控因子算法和ARACNE分析TCGA中8000多患者樣本，發(fā)現(xiàn)DNM1通過內(nèi)吞機(jī)制促進(jìn)N-cadherin回收，維持癌細(xì)胞間充質(zhì)狀態(tài)，增強(qiáng)遷移能力。沉默DNM1可減少高轉(zhuǎn)移性細(xì)胞的間充質(zhì)特征和遷移能力，降低N-cadherin表達(dá)，減少腹膜轉(zhuǎn)移。此外，轉(zhuǎn)移性細(xì)胞對納米粒遞送更敏感。該研究為卵巢癌治療提供了新靶點(diǎn)和潛在生物標(biāo)志物。
06.靶點(diǎn)： Col5a1
應(yīng)用：慢性腎病纖維化和實(shí)體瘤轉(zhuǎn)移
來源：Collagen V regulates renal function after kidney injury and can be pharmacologically targeted to enhance kidney repair in mice.Sci Transl Med,2025 Apr 09
加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）的研究團(tuán)隊(duì)在《Science Translational Medicine》上發(fā)表研究，揭示第5型膠原蛋白（Col5a1）在腎纖維化中的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，Col5a1表達(dá)水平低的小鼠在腎損傷后纖維化更嚴(yán)重，且疾病進(jìn)展更快。Col5a1缺乏會激活αvβ3整合素，導(dǎo)致過度纖維化和腎功能進(jìn)一步損害。研究團(tuán)隊(duì)通過藥物Cilengitide阻斷αvβ3整合素，顯著減少了纖維化并延緩疾病進(jìn)展。此外，團(tuán)隊(duì)正在開發(fā)血液檢測方法以測量Col5a1水平，用于識別高風(fēng)險患者并指導(dǎo)精準(zhǔn)治療。該研究為慢性腎病的治療提供了新的靶點(diǎn)和潛在的精準(zhǔn)醫(yī)療路徑。
07.靶點(diǎn)：HINT1
應(yīng)用：抑郁癥、實(shí)體瘤?
來源：Targeting HINT1 to improve synaptic plasticity: toward loganin as a new antidepressant strategy.Mol Psychiatry.2025 Mar 25
研究團(tuán)隊(duì)在《Molecular Psychiatry》上發(fā)表文章，揭示了馬錢苷通過靶向HINT1改善突觸可塑性，發(fā)揮抗抑郁作用的機(jī)制。研究采用腺相關(guān)病毒在大鼠海馬過表達(dá)HINT1，并結(jié)合慢性不可預(yù)知刺激模型，發(fā)現(xiàn)馬錢苷可改善皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的細(xì)胞模型中BDNF信號通路功能障礙及突觸可塑性損傷，并在抑郁小鼠模型中驗(yàn)證了其調(diào)控作用。通過高通量蛋白質(zhì)組芯片篩選和分子對接模擬，證實(shí)HINT1是馬錢苷的直接分子靶點(diǎn)。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)表明，馬錢苷通過降低HINT1表達(dá)和抑制其與NMDAR的相互作用，激活BDNF/TrkB信號通路，改善突觸可塑性。該研究為開發(fā)新一代抗抑郁藥物提供了重要分子靶點(diǎn)HINT1，并為抑郁癥的靶向治療提供了新的理論依據(jù)和潛在干預(yù)策略。
08.靶點(diǎn)：ATG-9
應(yīng)用：溶酶體功能障礙相關(guān)疾病
來源：The autophagy protein ATG-9 regulates lysosome function and integrity.J Cell Biol,2025 Jun 02
中國科學(xué)院生物物理研究所張宏課題組在《Journal of Cell Biology》發(fā)表研究，揭示自噬蛋白ATG-9通過調(diào)控磷脂翻轉(zhuǎn)酶活性，促進(jìn)受損溶酶體修復(fù)的分子機(jī)制。ATG-9作為膜蛋白，在自噬體形成中發(fā)揮作用，并具有促磷脂翻轉(zhuǎn)酶活性，影響膜脂質(zhì)分布。研究發(fā)現(xiàn)，ATG-9的特定突變體可挽救自噬缺陷，促進(jìn)溶酶體修復(fù)。實(shí)驗(yàn)表明，減少磷脂酰乙醇胺合成或減弱ATG-9的磷脂翻轉(zhuǎn)酶活性，可改變?nèi)苊阁w膜磷脂分布，影響膜曲率，促進(jìn)溶酶體生成和修復(fù)。該研究為探索溶酶體功能障礙相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制及潛在藥物靶點(diǎn)提供了新思路。
09.靶點(diǎn)：RNF213
應(yīng)用：煙霧病、多發(fā)性硬化癥等
來源：Shigella effector IpaH1.4 subverts host E3 ligase RNF213 to evade antibacterial immunity.Nat Commun,2025 Apr 01
中國科學(xué)院上海有機(jī)化學(xué)研究所潘李鋒團(tuán)隊(duì)與合作者在《Nature Communications》發(fā)表研究，揭示福氏志賀氏菌E3效應(yīng)蛋白IpaH1.4通過劫持宿主免疫關(guān)鍵因子RNF213，促進(jìn)細(xì)菌入侵和增殖的機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)IpaH1.4的LRR結(jié)構(gòu)域與RNF213的RING結(jié)構(gòu)域特異性相互作用，介導(dǎo)RNF213的K48型泛素化修飾及降解，抑制宿主抗細(xì)菌免疫反應(yīng)。該研究不僅闡明了IpaH1.4拮抗宿主免疫的新策略，還為抗福氏志賀氏菌感染藥物研發(fā)提供了新靶標(biāo)。
推薦產(chǎn)品
參考文獻(xiàn)
[1]Immunecheckpoint TIM-3 regulates microglia and Alzheimer's disease.Nature,2025 Apr 09
[2]Structural basis of stepwise proton sensing-mediated GPCR activation.Cell Res,2025 Apr 11
[3]Targeting chromosomally unstable tumors with a selective KIF18A inhibitor.Nat Commun,2025 Jan 02
[4]Colonic Epithelial-derived FGF1 Drives Intestinal Stem Cell Commitment toward Goblet Cells to Suppress Inflammatory Bowel Disease.Nat Commun,2025 Apr 05
[5]Dynamin 1-mediated endocytic recycling of glycosylated N-cadherin sustains the plastic mesenchymal state to promote ovarian cancer metastasis.Protein Cell,2025 Apr 10
[6]Collagen V regulates renal function after kidney injury and can be pharmacologically targeted to enhance kidney repair in mice.Sci Transl Med,2025 Apr 09
[7]Targeting HINT1 to improve synaptic plasticity: toward loganin as a new antidepressant strategy.Mol Psychiatry.2025 Mar 25
[8]The autophagy protein ATG-9 regulates lysosome function and integrity.J Cell Biol,2025 Jun 02
[9]Shigella effector IpaH1.4 subverts host E3 ligase RNF213 to evade antibacterial immunity.Nat Commun,2025 Apr 01
應(yīng)用：癌癥免疫治療和阿爾茨海默病
來源：Immunecheckpoint TIM-3 regulates microglia and Alzheimer's disease.Nature,2025 Apr 09
圖源：10.1038/s41586-025-08852-z
近期，美國麻省總醫(yī)院在《自然》雜志上發(fā)表研究，揭示了免疫檢查點(diǎn)分子TIM-3在阿爾茨海默?。ˋD）中的雙重作用。研究發(fā)現(xiàn)，TIM-3在小膠質(zhì)細(xì)胞中高表達(dá)，能夠維持其穩(wěn)態(tài)并抑制炎癥反應(yīng)，但同時會降低小膠質(zhì)細(xì)胞清除毒性β-淀粉樣蛋白（Aβ）的能力。通過敲除AD小鼠模型中小膠質(zhì)細(xì)胞的TIM-3編碼基因Havcr2，研究團(tuán)隊(duì)成功增強(qiáng)了小膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬功能，減輕了Aβ病理性特征，并改善了小鼠的認(rèn)知功能障礙。此外，TIM-3與TGF-β信號通路相關(guān)，可能通過調(diào)控炎癥平衡影響神經(jīng)炎癥。這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)針對AD和癌癥的雙重療法提供了潛在靶點(diǎn)，未來可能探索TIM-3靶向療法在AD患者中的應(yīng)用潛力。02.靶點(diǎn)：GPR4、GPR65
應(yīng)用：炎癥性疾病、腫瘤微環(huán)境調(diào)控及纖維化疾病
來源：Structural basis of stepwise proton sensing-mediated GPCR activation.Cell Res,2025 Apr 11
圖源：10.1038/s41422-025-01092-w
上?？萍即髮W(xué)和海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院的研究團(tuán)隊(duì)在Cell Research上發(fā)表論文，揭示了質(zhì)子感應(yīng)G蛋白偶聯(lián)受體GPR4和GPR65的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及分步激活機(jī)制。研究團(tuán)隊(duì)利用單顆粒冷凍電鏡技術(shù)解析了受體在不同pH條件下的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，捕捉到了GPR4受體“部分激活”的中間態(tài)，提出了分步激活的理論模型。研究還揭示了組氨酸-羧酸網(wǎng)絡(luò)構(gòu)成的“質(zhì)子傳感器”，以及GPR4與多種G蛋白的偶聯(lián)機(jī)制。此外，研究解析了GPR4與抑制劑NE52-QQ57的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，為設(shè)計高選擇性抑制劑提供了新思路。這些發(fā)現(xiàn)為理解質(zhì)子感應(yīng)GPCRs的信號傳遞機(jī)制提供了關(guān)鍵結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，助力開發(fā)針對炎癥、腫瘤等疾病的靶向治療藥物。
03.靶點(diǎn)：KIF18A
應(yīng)用：染色體不穩(wěn)定性（CIN）實(shí)體瘤
來源：Targeting chromosomally unstable tumors with a selective KIF18A inhibitor.Nat Commun,2025 Jan 02
圖源：10.1038/s41467-024-55300-z
Volastra Therapeutics研究團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表論文，介紹了一種靶向染色體不穩(wěn)定性（CIN）的新型抗癌策略。研究發(fā)現(xiàn)，KIF18A在高CIN癌細(xì)胞中具有更高的必需性，成為潛在治療靶點(diǎn)。團(tuán)隊(duì)開發(fā)了小分子抑制劑VLS-1272，具有高口服生物利用度和對KIF18A的高度選擇性。該抑制劑能有效抑制KIF18A的ATP酶活性，導(dǎo)致染色體聚集缺陷和細(xì)胞死亡。在腫瘤異種移植模型中，VLS-1272顯著抑制了腫瘤生長，展現(xiàn)出對CIN癌細(xì)胞的特異性抑制作用。這一發(fā)現(xiàn)為CIN相關(guān)癌癥治療提供了新方向，VLS-1272有望成為克服癌癥耐藥性的重要工具。
04.靶點(diǎn)：FGF1
應(yīng)用：代謝性疾病、IBD及心血管疾病
來源：Colonic Epithelial-derived FGF1 Drives Intestinal Stem Cell Commitment toward Goblet Cells to Suppress Inflammatory Bowel Disease.Nat Commun,2025 Apr 05
圖源：10.1038/s41467-025-58644-2
溫州醫(yī)科大學(xué)李校堃院士/黃志鋒教授團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表研究，揭示了腸上皮源性成纖維細(xì)胞生長因子1（FGF1）通過FGFR2受體介導(dǎo)的TCF4-ATOH1信號級聯(lián)反應(yīng)，特異性驅(qū)動腸道干細(xì)胞向杯狀細(xì)胞譜系定向分化的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)GF1的表達(dá)水平與炎癥性腸?。↖BD）的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。通過構(gòu)建腸上皮細(xì)胞特異性Fgf1基因敲除小鼠模型，研究團(tuán)隊(duì)觀察到Fgf1缺失加劇了IBD癥狀，并降低了杯狀細(xì)胞數(shù)量；而外源性注射重組FGF1蛋白則能逆轉(zhuǎn)這些病理變化。這一發(fā)現(xiàn)不僅闡明了IBD病理過程中腸上皮修復(fù)的關(guān)鍵調(diào)控節(jié)點(diǎn)，還為基于杯狀細(xì)胞定向分化策略的IBD靶向治療提供了新的潛在路徑。
05.靶點(diǎn)：DNM1
應(yīng)用：卵巢癌腹膜轉(zhuǎn)移潛在治療靶點(diǎn)
來源：Dynamin 1-mediated endocytic recycling of glycosylated N-cadherin sustains the plastic mesenchymal state to promote ovarian cancer metastasis.Protein Cell,2025 Apr 10
圖源：10.1093/procel/pwaf019
香港大學(xué)Alice Wong團(tuán)隊(duì)在《Protein & Cell》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)DNM1是卵巢癌轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵調(diào)控因子。研究采用主調(diào)控因子算法和ARACNE分析TCGA中8000多患者樣本，發(fā)現(xiàn)DNM1通過內(nèi)吞機(jī)制促進(jìn)N-cadherin回收，維持癌細(xì)胞間充質(zhì)狀態(tài)，增強(qiáng)遷移能力。沉默DNM1可減少高轉(zhuǎn)移性細(xì)胞的間充質(zhì)特征和遷移能力，降低N-cadherin表達(dá)，減少腹膜轉(zhuǎn)移。此外，轉(zhuǎn)移性細(xì)胞對納米粒遞送更敏感。該研究為卵巢癌治療提供了新靶點(diǎn)和潛在生物標(biāo)志物。
06.靶點(diǎn)： Col5a1
應(yīng)用：慢性腎病纖維化和實(shí)體瘤轉(zhuǎn)移
來源：Collagen V regulates renal function after kidney injury and can be pharmacologically targeted to enhance kidney repair in mice.Sci Transl Med,2025 Apr 09
圖源：10.1126/scitranslmed.ads7714
加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）的研究團(tuán)隊(duì)在《Science Translational Medicine》上發(fā)表研究，揭示第5型膠原蛋白（Col5a1）在腎纖維化中的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，Col5a1表達(dá)水平低的小鼠在腎損傷后纖維化更嚴(yán)重，且疾病進(jìn)展更快。Col5a1缺乏會激活αvβ3整合素，導(dǎo)致過度纖維化和腎功能進(jìn)一步損害。研究團(tuán)隊(duì)通過藥物Cilengitide阻斷αvβ3整合素，顯著減少了纖維化并延緩疾病進(jìn)展。此外，團(tuán)隊(duì)正在開發(fā)血液檢測方法以測量Col5a1水平，用于識別高風(fēng)險患者并指導(dǎo)精準(zhǔn)治療。該研究為慢性腎病的治療提供了新的靶點(diǎn)和潛在的精準(zhǔn)醫(yī)療路徑。
07.靶點(diǎn)：HINT1
應(yīng)用：抑郁癥、實(shí)體瘤?
來源：Targeting HINT1 to improve synaptic plasticity: toward loganin as a new antidepressant strategy.Mol Psychiatry.2025 Mar 25
圖源：10.1038/s41380-025-02959-5
研究團(tuán)隊(duì)在《Molecular Psychiatry》上發(fā)表文章，揭示了馬錢苷通過靶向HINT1改善突觸可塑性，發(fā)揮抗抑郁作用的機(jī)制。研究采用腺相關(guān)病毒在大鼠海馬過表達(dá)HINT1，并結(jié)合慢性不可預(yù)知刺激模型，發(fā)現(xiàn)馬錢苷可改善皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的細(xì)胞模型中BDNF信號通路功能障礙及突觸可塑性損傷，并在抑郁小鼠模型中驗(yàn)證了其調(diào)控作用。通過高通量蛋白質(zhì)組芯片篩選和分子對接模擬，證實(shí)HINT1是馬錢苷的直接分子靶點(diǎn)。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)表明，馬錢苷通過降低HINT1表達(dá)和抑制其與NMDAR的相互作用，激活BDNF/TrkB信號通路，改善突觸可塑性。該研究為開發(fā)新一代抗抑郁藥物提供了重要分子靶點(diǎn)HINT1，并為抑郁癥的靶向治療提供了新的理論依據(jù)和潛在干預(yù)策略。
08.靶點(diǎn)：ATG-9
應(yīng)用：溶酶體功能障礙相關(guān)疾病
來源：The autophagy protein ATG-9 regulates lysosome function and integrity.J Cell Biol,2025 Jun 02
10.1083/jcb.202411092
中國科學(xué)院生物物理研究所張宏課題組在《Journal of Cell Biology》發(fā)表研究，揭示自噬蛋白ATG-9通過調(diào)控磷脂翻轉(zhuǎn)酶活性，促進(jìn)受損溶酶體修復(fù)的分子機(jī)制。ATG-9作為膜蛋白，在自噬體形成中發(fā)揮作用，并具有促磷脂翻轉(zhuǎn)酶活性，影響膜脂質(zhì)分布。研究發(fā)現(xiàn)，ATG-9的特定突變體可挽救自噬缺陷，促進(jìn)溶酶體修復(fù)。實(shí)驗(yàn)表明，減少磷脂酰乙醇胺合成或減弱ATG-9的磷脂翻轉(zhuǎn)酶活性，可改變?nèi)苊阁w膜磷脂分布，影響膜曲率，促進(jìn)溶酶體生成和修復(fù)。該研究為探索溶酶體功能障礙相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制及潛在藥物靶點(diǎn)提供了新思路。
09.靶點(diǎn)：RNF213
應(yīng)用：煙霧病、多發(fā)性硬化癥等
來源：Shigella effector IpaH1.4 subverts host E3 ligase RNF213 to evade antibacterial immunity.Nat Commun,2025 Apr 01
圖源：10.1038/s41467-025-58432-y
中國科學(xué)院上海有機(jī)化學(xué)研究所潘李鋒團(tuán)隊(duì)與合作者在《Nature Communications》發(fā)表研究，揭示福氏志賀氏菌E3效應(yīng)蛋白IpaH1.4通過劫持宿主免疫關(guān)鍵因子RNF213，促進(jìn)細(xì)菌入侵和增殖的機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)IpaH1.4的LRR結(jié)構(gòu)域與RNF213的RING結(jié)構(gòu)域特異性相互作用，介導(dǎo)RNF213的K48型泛素化修飾及降解，抑制宿主抗細(xì)菌免疫反應(yīng)。該研究不僅闡明了IpaH1.4拮抗宿主免疫的新策略，還為抗福氏志賀氏菌感染藥物研發(fā)提供了新靶標(biāo)。
推薦產(chǎn)品
| 靶點(diǎn) | 重組蛋白 | 貨號 |
| ATG9A | Recombinant Human Autophagy-related protein 9A (ATG9A), partial | CSB-MP773782HU |
| COL5A1 | Recombinant Human Collagen alpha-1 (V) chain (COL5A1), partial | CSB-MP005748HU |
| DNM1 | Recombinant Human Dynamin-1 (DNM1), partial | CSB-EP007062HU |
| FGF1 | Recombinant Human Fibroblast growth factor 1 (FGF1) | CSB-EP008615HU |
| GPR4 | Recombinant Human G-protein coupled receptor 4 (GPR4), partial | CSB-MP009813HU1 |
| GPR65 | Recombinant Human Psychosine receptor (GPR65) | CSB-CF810304HU |
| HINT1 | Recombinant Rabbit Histidine triad nucleotide-binding protein 1 (HINT1) | CSB-MP301425RB |
| KIF18A | Recombinant Human Kinesin-like protein KIF18A (KIF18A), partial | CSB-MP847753HU |
| RNF213 | Recombinant Human E3 ubiquitin-protein ligase RNF213 (RNF213), partial | CSB-MP717453HU |
| HAVCR2 | Recombinant Human Hepatitis A virus cellular receptor 2 (HAVCR2), partial | CSB-MP010145HU1 |
參考文獻(xiàn)
[1]Immunecheckpoint TIM-3 regulates microglia and Alzheimer's disease.Nature,2025 Apr 09
[2]Structural basis of stepwise proton sensing-mediated GPCR activation.Cell Res,2025 Apr 11
[3]Targeting chromosomally unstable tumors with a selective KIF18A inhibitor.Nat Commun,2025 Jan 02
[4]Colonic Epithelial-derived FGF1 Drives Intestinal Stem Cell Commitment toward Goblet Cells to Suppress Inflammatory Bowel Disease.Nat Commun,2025 Apr 05
[5]Dynamin 1-mediated endocytic recycling of glycosylated N-cadherin sustains the plastic mesenchymal state to promote ovarian cancer metastasis.Protein Cell,2025 Apr 10
[6]Collagen V regulates renal function after kidney injury and can be pharmacologically targeted to enhance kidney repair in mice.Sci Transl Med,2025 Apr 09
[7]Targeting HINT1 to improve synaptic plasticity: toward loganin as a new antidepressant strategy.Mol Psychiatry.2025 Mar 25
[8]The autophagy protein ATG-9 regulates lysosome function and integrity.J Cell Biol,2025 Jun 02
[9]Shigella effector IpaH1.4 subverts host E3 ligase RNF213 to evade antibacterial immunity.Nat Commun,2025 Apr 01
