來自約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員報道稱，發(fā)現(xiàn)一種常見蛋白質(zhì)在控制離子通道的開關(guān)上起著與以往認(rèn)為的完全不同的作用。

鈉離子通道和鈣離子通道是細(xì)胞上非常關(guān)鍵的門戶，允許鈉離子和鈣離子進(jìn)入細(xì)胞。許多重要的生命過程都依賴于正確的鈉離子和鈣離子濃度，例如健康大腦中的信息交流和心臟收縮。以及許多其他的過程。

新研究揭示了長期以來被認(rèn)為處于靜止?fàn)顟B(tài)的鈣調(diào)蛋白（calmodulin）形式實際上打開了這些離子通道。研究結(jié)果有可能帶來關(guān)于這些離子通道錯誤調(diào)控所引起的疾病，例如心律不齊、癲癇癥和帕金森氏病的一些新見解。

相關(guān)研究報告發(fā)布在10月23日的《細(xì)胞》（Cell）雜志上。

約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)與神經(jīng)科學(xué)教授David Yue博士說，當(dāng)前的模型認(rèn)為鈣調(diào)蛋白所做的事情很少直至它與鈣離子結(jié)合，鈣離子會改變鈣調(diào)蛋白的形狀，并讓它快速開始行動。激活的鈣調(diào)蛋白可以與鈣離子和鈉離子內(nèi)部的一個專門的控制桿結(jié)合，關(guān)閉這些通道。

新研究采用將急劇增多的未結(jié)合鈣離子的鈣調(diào)蛋白傳送到離子通道處的方法，修正了這一傳統(tǒng)觀點(diǎn)。David Yue說：“當(dāng)我們這樣做時，可以看到未結(jié)合鈣離子的鈣調(diào)蛋白根本沒有處于靜止?fàn)顟B(tài)，而是首先顯著地促進(jìn)了鈣離子和鈉離子通道開放。”

當(dāng)鈣離子與離子通道上“定居”的無鈣離子的鈣調(diào)蛋白結(jié)合時，這一最初的促進(jìn)作用消散。“兩種形式的鈣調(diào)蛋白都非常強(qiáng)有力，它們各自采取了相反的行動，共同維持了精細(xì)的控制，這有點(diǎn)類似于中國哲學(xué)中的‘陰陽平衡’。關(guān)于這一鈣調(diào)蛋白控制桿作用機(jī)制的新認(rèn)識有可能最終幫助找到一些方法來治療因缺陷離子通道所導(dǎo)致的大量疾病，”David Yue說。

此外，在不久前David Yue的研究小組還在Cell雜志上發(fā)表了另一項關(guān)于離子通道的重要發(fā)現(xiàn)。研究人員證實，細(xì)胞的鈉離子通道和鈣離子通道采用了相同的方式，對離子的流入量進(jìn)行控制。

研究人員發(fā)現(xiàn)，鈉離子通道和鈣離子通道的一部分具有驚人相似性，而其他部分卻大相徑庭。“通用元件”源自兩種離子通道的共同祖先。他們隨后證實，鈣離子通道中的這個通用元件支持著一個重要的功能，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)的鈣離子水平較高時它能阻止通道打開，防止細(xì)胞累積過多的鈣離子。此外，研究還顯示當(dāng)鈣離子濃度增高時，鈣調(diào)蛋白會與鈉離子通道的通用元件結(jié)合，阻止它們開啟。

David Yue說，發(fā)現(xiàn)鈉離子通道和鈣離子通道的通用控制元件將產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。例如，可以幫助人們進(jìn)一步理解鈣離子調(diào)控缺陷所造成的疾病。