來自倫敦大學(xué)國王學(xué)院的研究人員揭示出了皮膚損傷引發(fā)腫瘤形成的一個新機(jī)制，這對于那些罹患慢性皮膚潰瘍或水泡皮膚病的患者具有重要的臨床意義。

這項發(fā)表在《自然通訊》（Nature Communications）雜志上的研究，闡明了免疫細(xì)胞天然感知細(xì)菌在皮膚腫瘤形成中所起的作用。研究人員說在某些患者體內(nèi)，這一分子過程對正常損傷修復(fù)與腫瘤形成起決定性作用。

盡管人們已經(jīng)確立了組織損傷、慢性炎癥和癌癥之間的關(guān)聯(lián)，對于其潛在的原因卻仍然知之甚少。例如，一種稱作為大皰性表皮松解癥（EB）的罕見遺傳性皮膚病就與慢性損傷有關(guān)聯(lián)，且其提高了腫瘤的風(fēng)險。

這項研究第一次證實了，存在于皮膚上的細(xì)菌促進(jìn)了皮膚腫瘤形成。

研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)慢性皮膚炎癥小鼠受到損傷時會在損傷位點形成腫瘤，而免疫系統(tǒng)中的一些細(xì)胞是這一過程發(fā)生的必要條件。他們發(fā)現(xiàn)了與細(xì)菌蛋白：鞭毛蛋白（flagellin）相關(guān)的一種潛在信號機(jī)制，免疫系統(tǒng)表面的TLR5(Toll-like receptor 5)受體可以識別鞭毛蛋白。

盡管與人類腫瘤的直接關(guān)聯(lián)性還有待驗證，研究人員證實過去被發(fā)現(xiàn)在慢性皮膚炎癥小鼠中高水平表達(dá)的HMGB1蛋白，在大皰性表皮松解癥患者中也表達(dá)升高。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)除去免疫細(xì)胞的TLR-5受體時小鼠HMGB1水平下降。由此提出了一種可能性：未來的治療可針對性降低皮膚表面細(xì)菌鞭毛蛋白的水平，或是靶向TLR-5受體。

論文的主要作者、倫敦大學(xué)國王學(xué)院干細(xì)胞和再生醫(yī)學(xué)中心主任Fiona Watt教授說：“這些研究發(fā)現(xiàn)對各種類型的癌癥，尤其是對于治療在罹患慢性皮膚潰瘍或水泡皮膚病的患者中出現(xiàn)的腫瘤具有廣泛的影響。”

在慢性皮膚炎癥情況下，白細(xì)胞的一種特定受體TLR-5的活性，可能對正常損傷修復(fù)和皮膚腫瘤形成起決定性作用。

Watt教授補(bǔ)充說：“我們的研究結(jié)果提出了一種可能：在損傷誘導(dǎo)的惡性腫瘤中利用一些靶向細(xì)菌的特異性抗體，有可能是一條有趣的臨床治療途經(jīng)。”