最近，一項新的發(fā)現(xiàn)可改變我們對于過敏性哮喘病因的認(rèn)識，并可提供早期診斷的指標(biāo)。

當(dāng)健康人的肺粘膜表面接觸到過敏物質(zhì)時，所謂的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（也被稱為Treg細(xì)胞）就被激活。它們能夠積極地預(yù)防過敏癥的發(fā)展。然而，如果這些調(diào)控機(jī)制失靈，細(xì)胞免疫系統(tǒng)就會攻擊從環(huán)境進(jìn)入人體的無害物質(zhì)，最終導(dǎo)致過敏性疾病的發(fā)展，如過敏性哮喘。在西方國家，哮喘是15歲以下兒童最常見的慢性疾病。延伸閱讀：《自然-醫(yī)學(xué)》：新的調(diào)節(jié)T細(xì)胞可抵抗大腦炎癥。

來自德國美因茨大學(xué)（JGU）醫(yī)學(xué)中心免疫學(xué)研究所的Tobias Bopp教授、Edgar Schmitt教授和Alexander Ulges博士，發(fā)現(xiàn)了一小組以前未知的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，從而在解釋根本作用機(jī)制方面取得了重大進(jìn)展。研究人員發(fā)現(xiàn)，這種Treg細(xì)胞型在過敏性哮喘癥的發(fā)展和表現(xiàn)中起著決定性的作用。因此他們得出結(jié)論，這種調(diào)節(jié)性T細(xì)胞群的水平升高，可作為過敏性疾病傾向的早期診斷指標(biāo)。Bopp及其同事進(jìn)行的這項研究，最近發(fā)表在Nature子刊《Nature Immunology》。

這項研究表明，他們新發(fā)現(xiàn)的Treg細(xì)胞亞群，可以通過一個叫做免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子3（ILT3）的分子而加以區(qū)分，這個蛋白質(zhì)是在這些細(xì)胞表面表達(dá)的。這種分子可能作為一種“剎車”導(dǎo)致Treg細(xì)胞主要功能的失活，從而防止過度的免疫反應(yīng)。Tobias Bopp教授解釋說：“這一發(fā)現(xiàn)是相當(dāng)重要的。這是首次我們確定了一個調(diào)節(jié)性T細(xì)胞亞群，它們抑制免疫反應(yīng)的能力可被影響。”

此外，該研究小組發(fā)現(xiàn)，ILT3在Treg細(xì)胞中的發(fā)展是由蛋白激酶CK2調(diào)節(jié)的。在一般情況下，蛋白激酶在細(xì)胞內(nèi)主要負(fù)責(zé)細(xì)胞外信號的傳輸。Bopp總結(jié)說：“所以，我們現(xiàn)在不僅知道新發(fā)現(xiàn)的Treg細(xì)胞亞群是如何產(chǎn)生的，而且還知道它如何可以被操縱。這有助于我們更好的了解過敏性哮喘癥是如何發(fā)展的，以及如何能夠進(jìn)行早期診斷。”

德國美因茨大學(xué)研究中心主任Hansjörg Schild教授強(qiáng)調(diào)說：“這一見解有著巨大的潛力，不僅可用于過敏治療，也可能代表著自身免疫性疾病、腫瘤和慢性感染創(chuàng)新療法開發(fā)一個重要的出發(fā)點。這正是我們在免疫治療研究中心正在進(jìn)行的研究領(lǐng)域。”