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兩篇Cell文章發(fā)表艾滋病重要研究發(fā)現(xiàn)

日期:2015-03-02 08:52:22

 病毒潛藏在主要由靜息免疫細(xì)胞構(gòu)成的儲(chǔ)存庫(kù)中是治愈HIV感染者面臨的一個(gè)主要障礙。人們普遍認(rèn)為,HIV不在這些細(xì)胞中進(jìn)行復(fù)制是因?yàn)椴《緩?fù)制要依賴于活化的細(xì)胞機(jī)器。

 

現(xiàn)在,由美國(guó)國(guó)家過(guò)敏及傳染性疾病研究院( NIAID )資助,發(fā)表在226日《細(xì)胞》(Cell)雜志上的兩篇研究論文提出,是病毒自身而非細(xì)胞控制了HIV是否復(fù)制,而潛伏期似乎賦予了病毒一種生存優(yōu)勢(shì)。這些研究發(fā)現(xiàn)或許可以解釋一些喚醒潛伏儲(chǔ)存庫(kù)中細(xì)胞的HIV治療策略無(wú)法取得成功的原因。

 

在第一篇論文中,來(lái)自Gladstone 研究所的科學(xué)家們?cè)?span lang="EN-US">Leor S. Weinberger博士的領(lǐng)導(dǎo)下,證實(shí)了當(dāng)HIV感染細(xì)胞轉(zhuǎn)換至靜息狀態(tài)時(shí)病毒仍然保持活躍,表明這兩個(gè)過(guò)程相互獨(dú)立。通過(guò)計(jì)算機(jī)模擬,科學(xué)家們鑒別出了HIV蛋白Tat是病毒on/off開(kāi)關(guān)的控制器,并發(fā)現(xiàn)操控Tat水平可以一致性地改變病毒的狀態(tài)。與之相反,改變宿主細(xì)胞的狀態(tài)則對(duì)病毒潛伏很少或幾乎沒(méi)有影響。

 

為了證實(shí)他們的研究發(fā)現(xiàn),研究人員應(yīng)用合成生物學(xué)有效地分離病毒和細(xì)胞,并直接操控了Tat。他們發(fā)現(xiàn),改變Tat水平足以開(kāi)啟或關(guān)閉病毒,而讓宿主細(xì)胞休息或是激活宿主細(xì)胞并不影響病毒復(fù)制。

 

在第二篇研究論文中,Gladstone研究所的科學(xué)家們與哈佛大學(xué)Wyss研究所合作解釋了HIV為何會(huì)形成潛伏能力。HIV通常在粘膜表面進(jìn)入人體,在那里只有相對(duì)較少的靶細(xì)胞受到感染。如果HIV在那里感染并殺死少數(shù)可獲得的靶細(xì)胞,它也會(huì)死亡。而如果HIV在某些粘膜組織細(xì)胞中轉(zhuǎn)為潛伏狀態(tài),并保持潛伏直至這些細(xì)胞遷移到具有更多靶細(xì)胞的其他組織處,則增加了成功感染的機(jī)率。利用基于患者數(shù)據(jù)的數(shù)學(xué)模型,研究人員發(fā)現(xiàn)潛伏總體上讓病毒受益,導(dǎo)致了更高的感染率。