調(diào)查結(jié)果細(xì)節(jié)將在網(wǎng)上公布細(xì)胞生物學(xué)雜志 7月6日，新信息，加上中心粒操縱新的工具，幫助研究人員找出如何幫助p53的保護(hù)細(xì)胞和它是如何導(dǎo)致癌癥。

“P53已經(jīng)知道監(jiān)視許多東西，比如DNA損傷和具有錯(cuò)號(hào)染色體，使危險(xiǎn)的細(xì)胞分裂，”Andrew Holland博士，分子生物學(xué)和遺傳學(xué)助理教授Johns Hopkins說(shuō)：大學(xué)醫(yī)學(xué)院。“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)多了一個(gè)項(xiàng)目清單，中心粒數(shù)量。”

正常細(xì)胞有兩個(gè)中心粒一起工作作為一個(gè)單位錨和微管組織，形成細(xì)胞的骨干分子棒。作為一個(gè)細(xì)胞準(zhǔn)備分裂，一是新的中心粒的形式沿著每個(gè)現(xiàn)有的中心粒。然后，每對(duì)進(jìn)到細(xì)胞的相對(duì)側(cè)。分割前，對(duì)相同染色體排隊(duì)在細(xì)長(zhǎng)單元的中間，和微管，從兩側(cè)的中心粒發(fā)出出來(lái)，幫助拉染色體以相反的方向，使得每個(gè)新的小區(qū)收到的每個(gè)染色體對(duì)中的一個(gè)成員。

 

“如果細(xì)胞不正常分離它們的染色體，可以有可怕的后果，”Bramwell Lambrus，一名荷蘭研究生在實(shí)驗(yàn)室說(shuō)。“唐氏綜合癥，例如，結(jié)果從胚胎繼承21號(hào)染色體的額外副本有趣的是，這一劃分創(chuàng)建一個(gè)女人的細(xì)胞卵細(xì)胞沒(méi)有中心粒，所以我們知道他們是不是絕對(duì)必要的，但很樂(lè)于助人“。

為了更好地理解在中心粒的作用，細(xì)胞分裂，沒(méi)有他們還需要看到細(xì)胞如何表現(xiàn)。然而，完全消滅一個(gè)細(xì)胞的中心粒足夠長(zhǎng)的時(shí)間來(lái)研究結(jié)果帶來(lái)了嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)，因?yàn)?，?dāng)一個(gè)細(xì)胞檢測(cè)其中心粒都消失了，這讓新的從零開(kāi)始。為了克服這一障礙，荷蘭隊(duì)的蛋白質(zhì)PLK4，這是需要形成中心粒。相反，從細(xì)胞中永久刪除PLK4基因，他們用了一招，從植物生物學(xué)切換它在細(xì)胞中，一個(gè)以前從未應(yīng)用于動(dòng)物細(xì)胞的蛋白質(zhì)。

 

與人類視網(wǎng)膜細(xì)胞的工作，研究人員調(diào)整PLK4因此，這將被發(fā)送到移動(dòng)垃圾桶時(shí)，他們給了細(xì)胞植物激素叫做生長(zhǎng)素。生長(zhǎng)素防止新的中心粒的形成，所以每次細(xì)胞分裂都會(huì)減半每個(gè)小區(qū)的中心粒的數(shù)量。到了第四細(xì)胞分裂，大部分細(xì)胞沒(méi)有中心粒，其中沒(méi)有再次劃分。但生長(zhǎng)素除去和PLK4恢復(fù)甚至后，將細(xì)胞拒絕劃分或用更多的中心粒。

“這些細(xì)胞被永久卡住，解釋說(shuō)：這是一個(gè)兩難。他們不能再分裂未做新的中心粒，但沒(méi)有開(kāi)始分裂過(guò)程中，他們不能作出新的中心粒。很明顯的東西講的是細(xì)胞不能分裂。”

 

測(cè)試了幾個(gè)不同的假說(shuō)來(lái)解釋為什么細(xì)胞被卡住后，團(tuán)隊(duì)轉(zhuǎn)向P53，稱為防止細(xì)胞分裂時(shí)，事實(shí)是不對(duì)的蛋白質(zhì)。當(dāng)他們停止生產(chǎn)的p53在細(xì)胞中沒(méi)有中心粒，他們又開(kāi)始分裂。正如預(yù)期的那樣，新形成的細(xì)胞有許多染色體異常。

在最后的實(shí)驗(yàn)中，科學(xué)家們恢復(fù)PLK4到細(xì)胞缺乏既中心粒和p53看細(xì)胞是否會(huì)使用新中心粒。由于P53是不存在，以防止他們的分裂，PLK4的回報(bào)率為一切必要的細(xì)胞從頭開(kāi)始形成的中心粒。“由于中心粒的形成沒(méi)有一個(gè)現(xiàn)有的中心粒模板時(shí)，細(xì)胞缺乏所有的中心粒只發(fā)生，這是一種罕見(jiàn)的，這是值得關(guān)注的，在顯微鏡下它發(fā)生，”Lambrus說(shuō)。

該小組計(jì)劃繼續(xù)分析新中心粒的形成，以及如何檢測(cè)P53和中心粒細(xì)胞防止從沒(méi)有到他們分裂。“人類腫瘤的百分之九十有染色體異常，而且我們知道，很多的這些都是在P53成為可能的突變，”Holland說(shuō)。“如果中心粒是不是有幫助染色體正確的分離，P53作為備份，以防止使不正常的細(xì)胞。這是我們想了解的重要保障。“

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