端粒是在我們的染色體的每個(gè)端部的重復(fù)DNA序列。研究表明，在每一個(gè)細(xì)胞分裂，端?？s短。其結(jié)果是，端粒限制了細(xì)胞分裂的固定數(shù)目和壽命有限。人體細(xì)胞的重要組成部分，他們影響到我們的細(xì)胞如何進(jìn)化。令人驚奇的是，誰(shuí)被感染的潛病毒，即無(wú)癥狀病毒的人，具有更短的端粒。這是一個(gè)重要的觀察和一個(gè)偉大的奧秘。是病毒造成的端?？s短，怎么樣？如果是這樣的話，是什么在潛伏的病毒和長(zhǎng)壽之間的關(guān)系而言意味著什么？

 

事實(shí)證明，有一定的基因，稱為端粒重復(fù)結(jié)合因子2（Terf2），屬于六端粒相關(guān)蛋白復(fù)合物，稱為shelterin。由該基因產(chǎn)生的蛋白質(zhì)可保護(hù)免受損害的DNA的染色體末端，并且由端粒酶控制端粒維持。什么時(shí)候一個(gè)細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì)Terf2？后接收信號(hào)，告訴了一個(gè)名為GABP到Terf2基因結(jié)合的轉(zhuǎn)錄因子。人們可以想到GABP作為一個(gè)手指即推Terf2基因上的“開(kāi)”按鈕。現(xiàn)在考慮一個(gè)潛伏的病毒稱為巨細(xì)胞病毒感染的細(xì)胞的情況。事實(shí)證明，在CMV病毒也使用GABP轉(zhuǎn)錄因子來(lái)按自己的基因的“開(kāi)”按鈕。當(dāng)在CMV病毒竊取從Terf2基因的GABP“手指”，沒(méi)有手指離開(kāi)按壓Terf2基因上的“開(kāi)”按鈕，Terf2基因不能產(chǎn)生的Terf2蛋白。

 

什么是Terf2蛋白短缺的結(jié)果呢？短的端粒。在他的著作“Microcompetition與外源DNA和慢性疾病的起源，”波蘭斯基博士使用的術(shù)語(yǔ)Microcompetition來(lái)形容這一事件。

 

大多數(shù)人都感染了潛伏的病毒。例如，巨細(xì)胞病毒是目前在個(gè)人超過(guò)70-80％的五十歲。一項(xiàng)研究Gkrania-Klotsas等。表明，巨細(xì)胞病毒的跡象個(gè)人有更高的全因死亡率比未感染的個(gè)體。波蘭斯基和Javaherian（無(wú)論是從中心慢性Diseasein谷小屋的生物學(xué)，NY）解釋說(shuō)，導(dǎo)致潛伏感染巨細(xì)胞病毒和長(zhǎng)壽隨之減小分子，細(xì)胞和臨床變化。

 

還有Microcompetition理論的許多問(wèn)題。它不僅提出用于藥物開(kāi)發(fā)的新目標(biāo)，但它也可能使個(gè)體感染的一部分，以減少疾病的機(jī)會(huì)，并增加壽命提出了新的行為改變。一個(gè)常見(jiàn)的誤解是病毒感染的唯一活躍期造成傷害被證明不夠，因?yàn)镸icrocompetition理論表明，潛伏階段是最危險(xiǎn)的。這些發(fā)現(xiàn)可能是至關(guān)重要的，以進(jìn)一步研究病毒感染。