最近，美國斯克里普斯研究所（TSRI）的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，參與細(xì)胞死亡的一種酶具有一個(gè)新角色。他們的研究表明，這種酶——稱為RIPK3，可在細(xì)胞的線粒體“能量工廠”與免疫系統(tǒng)之間傳送信號。

這項(xiàng)新的研究表明，這種串?dāng)_不僅對于腫瘤的免疫反應(yīng)，而且對于調(diào)節(jié)可能導(dǎo)致自身免疫性疾病的炎癥反應(yīng)，都是很重要的。

TSRI免疫學(xué)助理教授Young Jun Kang與TSRI研究所Richard A. Lerner教授的實(shí)驗(yàn)室合作完成了這項(xiàng)研究。Young Jun Kang指出：“這一發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)靶定癌癥和炎癥性疾病的策略。”相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表于2015年9月18日的《Nature Communications》。

與免疫系統(tǒng)對話

先前的研究已經(jīng)表明，RIPK3控制一種程序性細(xì)胞死亡（稱為壞死性凋亡，能保護(hù)機(jī)體免受有害突變和感染）的誘導(dǎo)。然而，科學(xué)家們還沒有完全明白“RIPK3在免疫系統(tǒng)中起了什么作用”。

在這項(xiàng)新的研究中，科學(xué)家們通過研究RIPK3缺陷型小鼠，調(diào)查了RIPK3的作用。他們的研究表明，RIPK3可調(diào)節(jié)自然殺傷T細(xì)胞（NKTs）的活化，NKTs是在自身免疫性疾病發(fā)展和癌癥破壞中發(fā)揮雙重作用的免疫細(xì)胞。NKTs并不直接導(dǎo)致壞死性凋亡；相反，它調(diào)節(jié)一種線粒體酶（PGAM5）的活性，以觸發(fā)NKTs中炎性細(xì)胞因子的表達(dá)。

據(jù)科學(xué)家們所知，這是第一次有研究指出線粒體和NKTs之間的通路。通過了解這個(gè)通路，科學(xué)家可能能夠開發(fā)出某種方法，更好地控制NKTs來攻擊腫瘤。

這項(xiàng)新的研究還表明，可能有一種方法來干預(yù)這條通路，以阻斷炎癥。當(dāng)研究人員去除RIPK3基因或抑制該通路的其他部分后，他們發(fā)現(xiàn)，他們其實(shí)可以保護(hù)小鼠免于急性肝損傷的誘導(dǎo)，從而暗示了RIPK3在自身免疫性疾病中的作用。

Kang說，未來的研究將集中在了解這個(gè)新的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的細(xì)節(jié)，可能為開發(fā)新療法提高該通路的抗癌作用或降低其在炎癥中的作用，鋪平了道路。