哺乳動物的快動眼睡眠（REM）是發(fā)生夢境的生理階段，許多科學家為此而著迷。然而人們一直沒找到控制REM睡眠的神經(jīng)元，也不清楚REM睡眠的具體作用。日本筑波大學的Yu Hayashi和RIKEN的Shigeyoshi Itohara領導研究團隊首次解決了上述問題。他們在本周的Science雜志上發(fā)表文章，展示了調(diào)控REM睡眠的大腦回路，以及REM睡眠對其它睡眠階段的控制。

REM睡眠控制被認為發(fā)生在腦橋區(qū)域。研究人員發(fā)現(xiàn)，腦橋的許多細胞實際上來自于遠處的菱唇(rhombic lip)，這種細胞遷移發(fā)生在早期胚胎發(fā)育中。于是他們希望標記菱唇細胞，追蹤它們遷移到腦橋，并在睡眠過程中將其激活。

研究人員選擇了在發(fā)育階段表達Atoh1的菱唇細胞。他們通過DREADD（Designer Receptor Exclusively Activated by a Designer Drug）技術(shù)建立轉(zhuǎn)基因小鼠，使小鼠的Atoh1菱唇細胞表達DREADD受體。隨后研究人員用結(jié)合DREADD受體的藥物CNO，在小鼠睡眠過程中激活腦橋的Atoh1細胞。研究顯示，激活Atoh1興奮性細胞可以抑制REM睡眠，使非REM睡眠增加。他們還在Atoh1細胞的下游鑒定到了REM抑制性細胞。

在鑒定了抑制REM睡眠的細胞之后，研究人員進一步探索了REM階段在整個睡眠過程中的作用。研究人員利用DREADD系統(tǒng)縮短或延長REM睡眠，結(jié)果隨后的非REM睡眠發(fā)生了相應的改變（慢波幅度變小或變大）。這說明不同睡眠階段之間存在相互作用，非REM睡眠受到REM睡眠的控制。

這項研究可以幫助人們理解哺乳動物兩階段睡眠模式的演化。已知大腦在非REM睡眠中儲存清醒時的新經(jīng)歷，而慢波在這一過程中起到了重要的作用。這項研究表明，REM睡眠對此也作出了貢獻，因為非REM睡眠的慢波生成依賴于REM睡眠。研究人員計劃通過DREADD和其它技術(shù)，進一步明確REM睡眠的進化作用，解決更多的睡眠之謎。非REM睡眠的經(jīng)歷回放與REM睡眠之間的關(guān)系，將成為未來的研究熱點。