阿爾茨海默癥（AD）是一種進程性的神經(jīng)退行性疾病，俗稱為老年癡呆癥。阿爾茨海默氏癥患者的認知和記憶功能會不斷惡化，極大的影響其日常生活能力，這種疾病是老齡化社會面臨的一大難題。

澳大利亞新南威爾士大學（UNSW）的科學家們?nèi)涨霸?span lang="EN-US">Nature Communications雜志上發(fā)表文章，揭示了阿爾茨海默癥早期階段神經(jīng)連接遭到破壞的具體機制。這一發(fā)現(xiàn)為人們開辟了治療這種退行性大腦疾病的新途徑。

神經(jīng)細胞之間存在大量被稱為突觸的接觸點，這是連接大腦神經(jīng)細胞的重要結構。在學習和記憶的過程中，大腦的神經(jīng)連接需要不斷重組。“突觸損失是阿爾茨海默癥最早的標志性事件之一，”領導這項研究的Dr Vladimir Sytnyk說。“大腦的所有功能都需要突觸，尤其是學習和記憶形成。阿爾茨海默癥中的突觸損失發(fā)生得非常早（在患者出現(xiàn)輕度認知功能障礙的時候），比神經(jīng)細胞的死亡要早得多。”

“我們鑒定了直接造成這種突觸損失的分子機制，希望能幫助人們更早診出斷阿爾茨海默癥，開發(fā)治療疾病的新策略。”

神經(jīng)細胞粘附分子2（NCAM2）是一種連接突觸的蛋白，可以在神經(jīng)細胞之間穩(wěn)定長期突觸連接。研究人員在阿爾茨海默癥與正常大腦組織中對這種蛋白進行了研究。研究顯示，在阿爾茨海默癥患者的海馬體中，突觸的NCAM2水平比較低。

研究人員還通過小鼠和體外實驗展示，β-淀粉樣蛋白能夠破壞NCAM2。在阿爾茨海默癥中，β淀粉樣蛋白在患者腦部累積并形成斑塊，這種蛋白斑塊是阿爾茨海默癥的主要特征之一。

“我們的研究表明，突觸損失與NCAM2缺乏有關，而NCAM2缺乏是β-淀粉樣蛋白造成的，”Dr Sytnyk說。“這些發(fā)現(xiàn)為我們開辟了新的研究方向，有助于開發(fā)保護大腦NCAM2的新療法。”