所有的癌細胞都可以形成另一個腫瘤，還是只有挑選出來的癌癥干細胞可以生成新癌細胞？一項新研究發(fā)現(xiàn)答案為兩者皆是。

來自密歇根大學(xué)綜合癌癥中心的研究人員觀測了人類卵巢癌細胞，發(fā)現(xiàn)在大多數(shù)情況下癌細胞是以一種可預(yù)測、有組織的方式生成后代細胞：母癌細胞生成子癌細胞，子癌細胞生成孫癌細胞。祖母細胞是可以引發(fā)癌癥復(fù)發(fā)的稀有癌癥干細胞，孫細胞是大多數(shù)的腫瘤細胞。

但在一些罕見的例外情況下，子細胞可以生成干細胞樣的祖母細胞。研究人員將這一驚人的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在《美國國家科學(xué)院院刊》（PNAS）上。

癌細胞是以一種模式化的形式還是隨機地分裂，這一直是一個激烈辯論的問題。

論文的資深作者、密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)副教授Ronald J. Buckanovich博士說：“就像所有的先天/后天問題一樣，答案總是為兩者皆是。通常我們觀察到癌細胞并非隨機分裂。就像在正常生物學(xué)中一樣，我們看到了干細胞生成子細胞的模式。但在這一等級結(jié)構(gòu)內(nèi)，我們也看到一些罕見的例外與之相反。”

“這對于你如何設(shè)計抗癌療法具有非常重要的意義。這些干細胞樣細胞是真正重要的治療靶點，但同樣需要處理非干細胞。”

研究人員還發(fā)現(xiàn)一種叫做BMP2的功能促進了癌癥干細胞生長，而降低了孫細胞（大多數(shù)腫瘤細胞）的生長。這就像兩類細胞之間在進行對話：當(dāng)孫細胞太多時，它們會觸發(fā)BMP2增加干細胞的數(shù)量。這些非干細胞幫助支持了癌癥干細胞的生長來維持腫瘤內(nèi)的平衡。

Buckanovich說：“BMP2告訴癌癥生成更多的祖母細胞，并停止生成孫細胞。由此孫細胞的數(shù)量減少，因而有了更多能夠構(gòu)建出新腫瘤的侵襲性、化療耐藥細胞。”

當(dāng)研究人員阻斷BMP2時，降低了這些癌細胞生成新癌癥干細胞的能力。但阻斷BMP2促進了孫細胞的生長。讓BMP2抑制劑只靶向癌癥干細胞是一個挑戰(zhàn)。當(dāng)前患者還無法獲得這類治療。研究人員正在研究一些方法來將抑制劑只傳遞給癌癥干細胞。

新研究的獨特之處在于它檢測的是人類組織，而非小鼠模型。研究人員利用了密歇根大學(xué)工程學(xué)院Euisik Yoon設(shè)計的一種微流體裝置。這一裝置使得能夠以采用傳統(tǒng)方法無法實現(xiàn)的方式分離及研究這些細胞。

Buckanovich 說：“我們可以實時觀察癌細胞分裂，真實追蹤和觀察哪些是母細胞，哪些是子細胞。這一裝置使得我們能夠研究人類細胞而非小鼠模型。我們認為這是第一次采用來自患者的細胞來定義癌癥的等級。”