發(fā)表在12月16日《自然》（Nature）雜志上的一項新研究主張，大多數(shù)的癌癥病例都是由于諸如有毒化學(xué)物質(zhì)和輻射等一些可以避免的因素所導(dǎo)致。這篇論文試圖駁斥了今年早些時候提出的一個觀點，當時發(fā)表在《科學(xué)》（Science）雜志上的一份研究報道得出結(jié)論：內(nèi)在細胞過程中的一些差異是一些組織比另一些組織更頻繁癌變的主要原因。

這項工作導(dǎo)致了人們斷言，某些形式的癌癥主要是“壞運氣”所導(dǎo)致，并提出這些癌癥類型相對抵抗預(yù)防措施。Fred Hutchinson癌癥研究中心的John Potter說：“毫無疑問其至關(guān)重要。這表明了我們是否應(yīng)該花費精力來預(yù)防癌癥。”

在他們的Science論文中，數(shù)學(xué)家Cristian Tomasetti和約翰霍普金斯大學(xué)癌癥研究人員Bert Vogelstein，計算了各種組織中干細胞分裂次數(shù)與形成癌癥風(fēng)險之間的關(guān)系。細胞每分裂一次都伴隨著DNA將會被錯誤復(fù)制，導(dǎo)致突變的風(fēng)險——其中一些突變可以促成癌癥。二人的分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)了一種關(guān)聯(lián)：在一生中某一特定組織中干細胞分裂次數(shù)越多，它越有可能癌變。

Tomasetti和Vogelstein隨后根據(jù)多少風(fēng)險變異歸因于干細胞分裂與某些“外部”因素，如環(huán)境中致癌物暴露，將癌癥類型進行了排序。作者認為，盡管一些癌癥明顯有著環(huán)境關(guān)聯(lián)，例如肝癌是由于丙型肝炎感染所致，肺癌是由于吸煙引起，其他一些癌癥的變異則主要通過干細胞分裂缺陷來進行解釋。他們認為，在這些情況下早期發(fā)現(xiàn)和治療比預(yù)防更有效。

紐約石溪大學(xué)的癌癥研究人員Yusuf Hannun對此持不同的看法。“他們所做的很有趣，但我被結(jié)論嚇了一跳，”他說。

Hannun和同事們爭論，原始的工作認為兩種變量：內(nèi)在干細胞分裂速度和外部因素是完全獨立的。但假如環(huán)境暴露影響了干細胞分裂速度會怎樣，因為眾所周知輻射就能做到這一點。

不同的看法

Hannun和他的研究小組還利用了其他的證據(jù)，來試圖精確描述出環(huán)境因素對癌癥風(fēng)險的貢獻。他們調(diào)查了一些流行病學(xué)數(shù)據(jù)，例如有數(shù)據(jù)表明從低癌癥風(fēng)險地區(qū)遷移到高風(fēng)險地區(qū)的人們很快會以與他們新居所相一致的速度來形成癌癥。作者們還檢測了與某些癌癥相關(guān)的突變模式；例如，紫外線往往會在DNA上造成一種指示性突變標記。并且他們利用其他的數(shù)學(xué)模型，擴大了早期研究工作中采用的數(shù)據(jù)集納入了前列腺癌和乳腺癌——兩種最常見的癌癥。

這些模型表明，細胞分裂過程中的突變很少累積到生成癌癥的點，即便是在細胞分裂速度相對高的組織中。研究小組發(fā)現(xiàn)在幾乎所有病例中，都需要暴露于致癌物或其他環(huán)境因素來觸發(fā)疾病。

Tomasetti反駁說，他從未打算解釋癌癥形成的原因。他的分析結(jié)果是建立在健康組織的正常干細胞分裂基礎(chǔ)上，只是為了解釋為什么一些癌癥比另一些更普遍。他還認為Hannun和同事們建立的模型生成了太多的假設(shè)，無法整合腫瘤生長的一些特征。

哈佛T. H. Chan共同衛(wèi)生學(xué)院的Edward Giovannucci說，一些癌癥預(yù)防專家則很歡迎這篇Nature論文，因為他們擔(dān)心公眾，及有可能科學(xué)研究的資助機構(gòu)得出這樣的結(jié)論：認為不值得開展預(yù)防工作。“不抽煙，你終身罹患肺腺癌的風(fēng)險會顯著下降。由于干細胞較少分裂，你患骨盆肉瘤的風(fēng)險甚至更低——那又怎樣？”