你是否想象過，可以吃盡天下所有的美食，而從不擔(dān)心會長胖？

對于全世界的許多人來說，超重，或更糟糕的肥胖，是一個主要的健康問題，從而使他們處于高血壓、心臟病、癌癥和其他健康狀況的風(fēng)險。因此，迫切需要治療肥胖的方法，但是目前沒有安全和有效的藥物治療，對策僅限于個人努力，例如，堅持一種健康的生活方式和飲食限制。最近，日本沖繩科學(xué)技術(shù)大學(xué)院大學(xué)（OIST）的科學(xué)家們，在遺傳學(xué)水平上分析了肥胖的原因，發(fā)現(xiàn)了與脂肪存儲和燃燒相關(guān)的一個分子機制。這些發(fā)現(xiàn)是由OIST細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)部門的Takahashi Akinori博士及其同事完成的，發(fā)表在2015年12月17日的《Cell Reports》雜志。

OIST研究團隊發(fā)現(xiàn)，缺乏兩個基因（Cnot7和Tob）的小鼠，即使進食高脂飲食，也能保持苗條身材?？茖W(xué)家們檢查了這些小鼠的脂肪組織，發(fā)現(xiàn)它們纖細腰圍的秘密在于，另一個稱為Ucp1的基因表達增加。Ucp1通過將儲存在脂肪細胞中的脂肪轉(zhuǎn)化為熱量，能夠有助于減少脂肪堆積。眾所周知，肥胖者和肥胖小鼠的脂肪細胞中，有低濃度的Ucp1，所以他們很容易儲存脂肪，而不是把它消耗掉。

OIST的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了“Cnot7、Tob和Ucp1在功能上是如何相關(guān)的”。為了向脂肪細胞提供功能性的Ucp1蛋白，Ucp1基因必須被轉(zhuǎn)錄成另一種分子，稱為信使RNA（mRNA）。Ucp1 mRNA的穩(wěn)定性，對于控制細胞中可用的Ucp1總量以及最終存儲脂肪的命運，是非常重要的。在肥胖小鼠中，Cnot7和Tob可降解Ucp1 mRNA，因此它不能再被用來制造Ucp1蛋白。

而以往的肥胖研究，主要集中在Ucp1 mRNA的合成，該研究闡明了Ucp1 mRNA的降解機制。缺乏Cnot7和Tob的小鼠有更穩(wěn)定的Ucp1 mRNA和更多的Ucp1蛋白。因此，它們的脂肪被消耗掉，即使進食高脂肪的飲食，它們也不會變得肥胖。另一方面，具有不穩(wěn)定的Ucp1 mRNA的人和小鼠很容易發(fā)胖，因為Ucp1的脂肪燃燒功能受到損害。

OIST的研究團隊下一步將繼續(xù)推進這一研究。Takahashi博士解釋說：“我們希望能夠抑制這條控制脂肪轉(zhuǎn)化為熱量的途徑。能夠促進脂肪燃燒，可能有著廣泛的臨床應(yīng)用，如抗肥胖藥物的開發(fā)。”