Johns Hopkins大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠一頓吃多少取決于大腦的一種酶，刪除這種酶會(huì)大大增加小鼠的食量并導(dǎo)致肥胖。這項(xiàng)發(fā)表在Science雜志上的研究，為治療肥胖提供了新的潛在靶標(biāo)。

肥胖會(huì)造成胰島素、血糖和血脂水平紊亂，進(jìn)而引發(fā)高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、動(dòng)脈粥樣硬化等代謝問題。除此之外，肥胖還會(huì)讓人更容易患上某些癌癥。研究人員對肥胖相關(guān)通路進(jìn)行了研究，特別是O-GlcNAc糖基轉(zhuǎn)移酶（OGT）。OGT負(fù)責(zé)給蛋白添加一種葡萄糖衍生物（GlcNAc），由此改變蛋白的行為。這種酶參與了許多身體機(jī)能，包括胰島素的使用。

研究顯示，在成熟小鼠的神經(jīng)元中敲除OGT，會(huì)對它們的體重產(chǎn)生劇烈影響。OGT敲除小鼠的脂肪組織在三周內(nèi)增至原來的三倍，它們的食量是對照小鼠的兩倍多。如果強(qiáng)行限制OGT敲除小鼠讓它們的食量與對照組保持一致，這些小鼠就可以保持正常的體重。

進(jìn)一步研究表明，食物在正常情況下激活大腦室旁核（PVN）中表達(dá)OGT的神經(jīng)元。OGT敲除會(huì)阻斷這些神經(jīng)元的激活，顯著降低神經(jīng)元激發(fā)的頻率。刺激PVN神經(jīng)元的OGT表達(dá)，能減少小鼠在24小時(shí)內(nèi)的進(jìn)食總量。

鑒于GlcNAc來自于葡萄糖，研究人員認(rèn)為葡萄糖水平可能影響OGT的活性。他們證實(shí)，在培養(yǎng)神經(jīng)元的時(shí)候添加葡萄糖，連有GlcNAc的蛋白就會(huì)增多。如果小鼠有一段時(shí)間沒有進(jìn)食，PVN神經(jīng)元中連有GlcNAc的蛋白就比較少。

Salk生物研究所的科學(xué)家們此前在Cell Metabolism雜志上連發(fā)兩篇文章。文章指出，限制進(jìn)食8-12小時(shí)比時(shí)不時(shí)吃點(diǎn)東西要好得多。這種限時(shí)進(jìn)食（time-restricted eating）能影響腸道菌的平衡，有助于預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)肥胖癥和二型糖尿病。就算周末偶爾“放縱”一下，也不會(huì)抵消限時(shí)進(jìn)食帶來的好處。 這一成果以兩篇文章的形式發(fā)表在Cell Metabolism雜志上。

科學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)，儲存能量的白色脂肪能夠向燃燒能量的棕色脂肪轉(zhuǎn)變。耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，大腦中控制饑餓和食欲的神經(jīng)元，控制著白色脂肪向棕色脂肪轉(zhuǎn)化。我們能消耗多少能量，減掉多少重量都取決于這個(gè)過程。

我們的免疫系統(tǒng)會(huì)隨著年齡的增大逐漸衰退，機(jī)體也越來越容易生病。加州大學(xué)的一項(xiàng)研究顯示，周期性的長時(shí)間禁食不僅對免疫系統(tǒng)損傷（化療的主要副作用）有保護(hù)作用，而且還能誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)再生，令休眠的干細(xì)胞開始更新。這是人們首次發(fā)現(xiàn)，天然干涉手段能夠激活干細(xì)胞，促進(jìn)器官或系統(tǒng)的再生。