4月15日在《Cancer Research》雜志上發(fā)表的一項由英國癌癥研究中心資助的研究指出，將腫瘤細胞內(nèi)免疫細胞上的一個睡眠開關(guān)切去，可喚醒細胞，并使免疫系統(tǒng)能夠出擊并破壞疾病。

癌細胞能夠利用這個開關(guān)，來躲避免疫系統(tǒng)并避免攻擊。免疫治療藥物——被稱為檢查點抑制劑，也能阻斷這些信號，并已被用于治療患者。但在這種情況下，它們會影響整個免疫系統(tǒng)，這可能會在一些患者中引發(fā)嚴重的副作用。

來自倫敦大學(xué)學(xué)院癌癥研究所的研究小組，在Karl Peggs教授和Sergio Quezada博士的領(lǐng)導(dǎo)下，使用一種基因編輯技術(shù)——TALEN，將稱為PD-1的開關(guān)，從腫瘤內(nèi)發(fā)現(xiàn)的T細胞中去除。他們發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)在，免疫系統(tǒng)能夠徹底摧毀癌細胞，癌細胞不再能控制T細胞。

這項研究是在實驗室的小鼠身上進行的。研究人員從腫瘤上取出T細胞，去除PD-1，并對T細胞進行增殖，然后把它們放回小鼠體內(nèi)，研究人員發(fā)現(xiàn)，腫瘤都縮小了。下一步，他們將在臨床試驗中測試這種方法。

PD-1開關(guān)——存在于T細胞上，通常是一個安全裝置，可阻止免疫細胞攻擊那些它們不應(yīng)該攻擊的對象，比如健康的人體細胞。

英國癌癥研究中心的科學(xué)家、本文共同通訊作者Sergio Quezada博士說：“這是一個令人興奮的發(fā)現(xiàn)，意味著我們可能找到了一種辦法，來應(yīng)付癌癥的防御，同時只靶定可識別癌癥的免疫細胞。”

“雖然阻斷PD-1的藥物有成功的希望，但是這種方法只能敲除可識別腫瘤的T細胞上的PD-1，從而意味著更少的副作用。”

英國癌癥研究中心的首席醫(yī)生Peter Johnson教授說：“我們知道，一些癌癥可能關(guān)掉我們免疫系統(tǒng)的細胞，這個有趣的實驗室研究指出了一種新方法，通過這種方法，我們可以避開這個問題，但是距離臨床應(yīng)用還需要一段時間。”

去年11月份，倫敦大奧德蒙街醫(yī)院（GOSH），采用一種新的治療方法，利用“分子剪刀”來編輯基因，產(chǎn)生設(shè)計的免疫細胞，對其進行編程，用來治療耐藥性的白血病。通過這種方法，成功治愈了一名一歲大的侵襲性白血病患兒，當時在世界上引起了轟動(用基因編輯成功治愈不治之癥)。之后的12月份，華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院的研究人員用基因編輯技術(shù)——TALENs，制備了同基因的白血病細胞克隆，并破壞了其中的FLT3基因，從而證明這種基因組編輯方法，是探索基因突變分子基礎(chǔ)的強有力的平臺。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在Nature子刊《Scientific Reports》。

今年1月份，來自斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Huibin Tang和Joseph B Shrager在國際學(xué)術(shù)期刊《EMBO Molecular Medicine》發(fā)表一項研究指出，隨著CRISPR/Cas技術(shù)的改進與成熟，將這種分子手術(shù)方法與傳統(tǒng)手術(shù)、放療和/或TKI治療相結(jié)合，將有可能顯著提高攜帶EGFR突變的非小細胞肺癌患者的生存率。