最近，澳大利亞莫納什大學(xué)的研究人員，發(fā)現(xiàn)了觸發(fā)細胞死亡的一種新方式，這一發(fā)現(xiàn)可能促使科學(xué)家開發(fā)某種藥物，來治療癌癥和自身免疫性疾病。

程序性細胞死亡，也稱為細胞凋亡，是一個自然的過程，可將不需要的細胞從身體中移除。細胞凋亡如果出現(xiàn)故障，就可能使癌細胞肆意生長，或者使免疫細胞不當(dāng)?shù)毓魴C體。

被稱為Bak的蛋白質(zhì)對于細胞凋亡極為重要。在健康的細胞中，Bak蛋白處于一種惰性狀態(tài)，但是當(dāng)一個細胞接收到死亡信號時，Bak蛋白就變成一個破壞細胞的殺手蛋白。

莫納什大學(xué)生物醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)研究所的Sweta Iyer博士、Ruth Kluck博士和他的同事們，發(fā)現(xiàn)了一種直接激活Bak蛋白來觸發(fā)細胞死亡的新方式。他們將這一研究成果發(fā)表在5月24日的《Nature Communications》雜志上。

研究人員發(fā)現(xiàn)，他們制備的一種用以研究Bak的抗體，實際上可與Bak蛋白結(jié)合并觸發(fā)其激活。Kluck博士說，這些研究結(jié)果完全出乎我們的意料。她說：“我們意識到，我們發(fā)現(xiàn)了一種全新的Bak激活方式，對此我們感到很興奮。”她希望利用這一發(fā)現(xiàn)來開發(fā)促進細胞死亡的藥物。

她說：“我們極為關(guān)注的是，開發(fā)某種藥物觸發(fā)Bak激活來治療疾病，如凋亡已經(jīng)出錯的癌細胞。這一發(fā)現(xiàn)給了我們一個新的起點，開發(fā)某種療法直接激活Bak，并導(dǎo)致細胞死亡。”

此前，已相繼有研究解析癌細胞死亡的分子機制。2015年5月，美國埃默里大學(xué)Winship癌癥研究所的肺癌研究人員，發(fā)現(xiàn)了一種新策略，利用細胞凋亡——一種程序性細胞死亡的形式，用于肺癌的治療。蛋白質(zhì)Bcl-2是腫瘤治療的一個已知靶標(biāo)，因為它可讓癌細胞通過細胞凋亡而逃避細胞死亡。相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在《Cancer Cell》雜志。

2015年9月，美國天普大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項最新研究表明，一個蛋白質(zhì)嵌入到線粒體表面，會打開細胞死亡的大門，從而導(dǎo)致細胞發(fā)生嚴(yán)重的能量故障。這項新的研究結(jié)果發(fā)表在《Molecular Cell》雜志，表明用一個小分子抑制劑堵住這個大門，可能是治療心臟病發(fā)作和中風(fēng)等心血管疾病的關(guān)鍵。

今年3月份，來自圣猶大兒童研究醫(yī)院的研究人員揭示出了一條線粒體細胞死亡的新途徑，其與BOK蛋白有關(guān)。這一研究發(fā)現(xiàn)有可能促使開發(fā)出一些新方法在某些類型的癌細胞中觸發(fā)細胞死亡。相關(guān)論文在線發(fā)表在《細胞》（Cell）雜志上。