來自南京農(nóng)業(yè)大學、中國農(nóng)業(yè)科學院等機構的研究人員證實，大豆疫霉菌的一個效應蛋白通過穩(wěn)定植物BiPs蛋白抑制了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激介導的免疫。這一重要的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在6月3日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

論文的通訊作者是南京農(nóng)業(yè)大學教授、博士生導師、長江學者特聘教授王源超（Yuanchao Wang）博士。王教授長期從事卵菌病害成災機理以及植物疫病控制的應用基礎研究，先后獲得教育部自然科學獎和科技進步獎3項、在國內(nèi)外刊物上發(fā)表研究論文120余篇。

2015年，王源超教授領導南京農(nóng)業(yè)大學的研究人員證實PsXEG1有助于大豆疫霉菌的毒力，但大豆可識別PsXEG1以誘導免疫反應，這反過來又被RXLR效應物所抑制。因此，XEG1代表一個質(zhì)外體效應蛋白，可通過植物的PAMP識別機制而被識別。這一成果刊登在國際植物科學領域頂級期刊《Plant Cell》上。

植物已進化出了一種雙層監(jiān)視系統(tǒng)來保護自身對抗病原體。在第一層中，細胞表面的模式識別受體可感知病原體相關分子模式(PAMP)而激活植物基本防御反應，導致PAMP誘發(fā)的免疫反應(PTI)防止大多數(shù)微生物感染。然而一些病原體可將效應蛋白（effectors）傳送到植物細胞中抑制PTI并建立寄生狀態(tài)。為此，植物進化出了第二層免疫——效應蛋白誘導的免疫反應（ETI），當特異細胞內(nèi)受體識別效應蛋白時會啟動ETI。一些病原體效應蛋白也可以削弱ETI。因此研究效應蛋白功能不僅能夠闡明病原體的致病機制，還可以鑒別出植物免疫系統(tǒng)的一些新元件。

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）是真核生物細胞中由膜圍成的隧道系統(tǒng)，為細胞中的重要細胞器，介導了諸如鈣穩(wěn)態(tài)和蛋白質(zhì)加工等細胞過程。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，錯誤折疊或裝配的蛋白質(zhì)被ER質(zhì)量控制(ERQC)系統(tǒng)識別，運送到細胞質(zhì)中進行ER相關降解(ERAD)。ERQC系統(tǒng)包括三條信號通路，其中一條依賴于BiP復合物。作為最豐富的ER伴侶蛋白和ERQC機器的關鍵組件，BiPs通過調(diào)控壓力傳感器，例如ATF6、PERK和IRE1在未折疊蛋白反應（UPR）中發(fā)揮重要作用。

新的證據(jù)表明，ER應激相關的細胞死亡與微生物感染有關聯(lián)。例如，內(nèi)生真菌印度梨形孢(Piriformospora indica)可通過抑制UPR相關促生存機器來激活ER應激介導的細胞死亡。因此，病原體可能靶向ER應激信號通路促進了感染。

在新文章中研究人員報告稱，證實病原體大豆疫霉菌利用一種重要的效應蛋白PsAvh262穩(wěn)定了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔BiPs蛋白，BiPs充當了植物抵抗疫霉菌的負調(diào)控因子。通過穩(wěn)定BiPs，PsAvh262抑制ER應激觸發(fā)的細胞死亡，促進了疫霉菌感染。這些結果表明，直接靶向ER應激調(diào)控因子有可能代表了微生物操控宿主的一種常見機制。

浙江大學、美國密蘇里大學和德州農(nóng)工大學合作開展的一項研究z，MPK3/MPK6及其底物ERF6可促進IGSs的生物合成，以及I3G到4MI3G的轉換，4MI3G是植物免疫力中PEN2/PEN3依賴性化學防御的一個靶標。研究論文發(fā)表在2016年4月國際學術期刊《Plant Cell》上。

得益于發(fā)表在2015年7月16日Science雜志上的一項研究，科學家們最終窺探到了防御激素在地上和地下塑造植物健康的機制。研究結果揭示了一種擬南芥防御激素水楊酸（salicylic acid），是如何在幫助植物保護嫩芽和葉子健康的同時，引導其根內(nèi)部及周圍的微生物群落生長的。