最近，美國(guó)南加州大學(xué)（USC）的科學(xué)家們，開(kāi)發(fā)出一種新工具——GFE3蛋白，能夠以定向的方式修改大腦活動(dòng)和記憶，而無(wú)需任何藥物或化學(xué)物質(zhì)的幫助。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在6月6日的《Nature Methods》雜志。

本文通訊作者、USC Dornsife文理學(xué)院生物學(xué)教授Don B. Arnold指出，GFE3蛋白可能幫助研究人員定位大腦中的神經(jīng)聯(lián)系，并更好地了解抑制性突觸是如何調(diào)節(jié)大腦功能的。Arnold表示，這個(gè)蛋白還可能讓研究人員能夠控制神經(jīng)活動(dòng)，并對(duì)從精神分裂癥到可卡因成癮這些疾病的研究，起到推動(dòng)作用。

這個(gè)蛋白質(zhì)在特定細(xì)胞中攜帶突觸蛋白的“死刑判決”。 這個(gè)蛋白質(zhì)可被編碼在動(dòng)物基因組中，以有效地切斷它們的抑制性突觸——神經(jīng)元之間的連接，從而增加它們的電活動(dòng)。Arnold說(shuō)：“GFE3利用大腦內(nèi)的蛋白質(zhì)的一個(gè)少為人知、但很非凡的性質(zhì)。”

這個(gè)蛋白質(zhì)利用一個(gè)內(nèi)在過(guò)程——大腦降解和更換蛋白質(zhì)的循環(huán)周期。大部分的大腦蛋白質(zhì)只持續(xù)幾天的時(shí)間，就被降解和被新的蛋白質(zhì)替換。GFE3可靶定那些將抑制性突觸整合到這一降解系統(tǒng)的蛋白質(zhì)，因此，突觸就分崩離析。

Arnold說(shuō)：“我們不是集中在決定一個(gè)蛋白質(zhì)何時(shí)需要降解的細(xì)胞，而是靶定了這個(gè)過(guò)程。”在這項(xiàng)研究中，科學(xué)家在小鼠和斑馬魚(yú)中研究了該蛋白的影響。研究人員發(fā)現(xiàn)，GFE3蛋白可引起脊椎兩邊的神經(jīng)元發(fā)揮相反的作用，從而產(chǎn)生不協(xié)調(diào)的動(dòng)作。

以前，有些藥物可以用來(lái)抑制大腦中的抑制性突觸，例如benzodiazapines，可治療焦慮、失眠或癲癇發(fā)作。但是這些藥物可抑制一個(gè)特定區(qū)域內(nèi)的所有細(xì)胞，而不僅僅是預(yù)定目標(biāo)的神經(jīng)元。

Arnold說(shuō)：“不幸的是，細(xì)胞各有不同，甚至相反的功能在大腦中往往是彼此相鄰的。因此，藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)尤其難以解釋。通過(guò)編碼基因組中的GFE3，我們可以靶定和調(diào)整特定細(xì)胞的抑制性突觸，而不影響其他有不同功能的細(xì)胞。”

之前也有不少研究機(jī)構(gòu)試圖修改記憶，但大多數(shù)使用的是近年來(lái)的新寵技術(shù)——光遺傳學(xué)。例如，2014年10月，加州大學(xué)戴維斯分校神經(jīng)科學(xué)中心和心理學(xué)系的研究人員，利用光消除了小鼠腦中的特定記憶，并證明了一個(gè)關(guān)于“大腦不同部分如何共同工作來(lái)檢索情景記憶”的基本理論。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《Neuron》雜志。

今年2月份，英國(guó)牛津大學(xué)的一組研究人員，首次在哺乳動(dòng)物中引起了聯(lián)想記憶的外部解碼。研究人員在《Nature Neuroscience》雜志上發(fā)表的研究中，描述了他們是如何在測(cè)試小鼠中引起聯(lián)想記憶形成，以及他們用來(lái)記錄它的技術(shù)，使記憶被刪除。

也有科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了大腦記憶事件的“方程式”， 瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院科學(xué)家沃爾夫拉姆-格斯特納(Wolfram Gerstner)帶領(lǐng)一支研究小組通過(guò)模擬實(shí)驗(yàn)表明，記憶形成和恢復(fù)遵循于一個(gè)“組織嚴(yán)密的方程式”。科學(xué)家能夠設(shè)計(jì)一個(gè)復(fù)雜算法，精確表達(dá)復(fù)雜的記憶信息。同時(shí)，記憶方程式還是一個(gè)“開(kāi)發(fā)工具”，能夠觸發(fā)大腦記憶，或者完全消除之前的記憶。