最近，美國國家神經(jīng)疾病和中風研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，提高線粒體沿神經(jīng)軸突的傳輸，可增強小鼠神經(jīng)細胞在損傷后的自我修復能力。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《Journal of Cell Biology》雜志上，指出了潛在的新策略，來刺激因損傷或疾病而受損的人類神經(jīng)元的再生。

本文通訊作者是美國國家衛(wèi)生院資深研究員盛祖杭（Zu-Hang Sheng）教授。盛祖杭教授目前擔任美國國立健康研究院神經(jīng)突觸功能研究室主任、首席研究員，教育部“長江學者獎勵計劃”講座教授。他所領(lǐng)導的實驗室致力于探索線粒體和內(nèi)體/溶酶體等細胞器在神經(jīng)元軸突轉(zhuǎn)運，以及如何參與調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞的信號傳導，及其對神經(jīng)細胞的發(fā)育、功能、維持和對神經(jīng)退行性疾病發(fā)生發(fā)展過程的影響等當今神經(jīng)生物學領(lǐng)域重要前沿問題的研究工作，他們的研究工作處于國際神經(jīng)學科領(lǐng)域?qū)W術(shù)權(quán)威的地位。暨南大學粵港澳中樞神經(jīng)再生研究院副研究員于盼盼（Pan-Pan Yu）也是本文共同作者之一，其主要研究方向為脊髓損傷后的軸突再生，通過研究影響中樞神經(jīng)軸突再生的因素及其作用機制，探索脊髓損傷修復的有效手段。

神經(jīng)元需要大量的能量，來延伸它們的軸突長距離的通過身體。這種能量——以三磷酸腺苷(ATP)的形式，是由細胞內(nèi)部的發(fā)電廠線粒體提供的。在發(fā)育過程中，線粒體沿生長的軸突上下運輸，以產(chǎn)生ATP，以確保隨時隨地需要。然而，在成人中，當成熟的神經(jīng)元產(chǎn)生一種叫做syntaphilin的蛋白質(zhì)——可固定線粒體的位置，線粒體就變得不那么可移動。盛祖杭和國家神經(jīng)疾病和中風研究所的同事們想知道，線粒體運輸?shù)倪@種減少，是否可以解釋“為什么成人神經(jīng)元損傷后通常無法再生”。

盛祖杭和這項研究的第一作者、Bing Zhou最初發(fā)現(xiàn)，當成熟的小鼠軸突被切斷時，附近的線粒體受損，并變得無法提供足夠的ATP支持受傷的神經(jīng)再生。然而，當研究人員用遺傳學手段去除神經(jīng)細胞的syntaphilin時，線粒體運輸?shù)靡栽鰪?，從而使受損的線粒體被能夠生產(chǎn)ATP的健康線粒體取而代之。因此，Syntaphilin缺陷型的成熟神經(jīng)元在損傷后能夠再生，就像年輕的神經(jīng)元，從成年小鼠刪除syntaphilin可促使它們坐骨神經(jīng)在損傷后的再生。

盛祖杭博士說：“我們的體內(nèi)和體外研究表明，激活一個內(nèi)在的生長程序，需要線粒體運輸和能量虧損恢復的協(xié)同調(diào)整。這種結(jié)合方法可能代表了一種有效的治療策略，可在損傷或疾病后促進中樞和周邊神經(jīng)系統(tǒng)的再生。”

早在2014年1月，來自意大利的研究人員在《Cell Transplantation》雜志上發(fā)表的一項新研究，利用皮膚源性干細胞和以前設(shè)計的一種膠原管，成功修復了周圍神經(jīng)損傷患者的上肢周圍神經(jīng)缺損，使其不必進行截肢。

去年11月，德國亥姆霍茲慕尼黑中心(Helmholtz Zentrum München)的研究人員，通過光遺傳學技術(shù)成功促進了斑馬魚受損神經(jīng)回路的修復。相關(guān)論文發(fā)表在Cell旗下的Current Biology雜志上。

今年1月，天津醫(yī)科大學總醫(yī)院施福東、劉強神經(jīng)免疫團隊最近報道了以自然殺傷細胞為代表的炎癥細胞可在腦內(nèi)持續(xù)存在，在依賴神經(jīng)干細胞而存在的同時損傷神經(jīng)干細胞，造成神經(jīng)修復障礙，研究成果于2016年1月11日發(fā)表于《Nature Neuroscience》。