研究人員解開了我們古老免疫系統(tǒng)的秘密，這一重大的科學(xué)進(jìn)展有可能幫助全球的科學(xué)家和臨床醫(yī)生們對抗疾病。

包括昆士蘭大學(xué)研究人員在內(nèi)的一個國際研究小組，鑒別出了一些免疫系統(tǒng)信號通路之間的互作，這有可能改善對炎癥性腸?。?/span>IBD）等疾病的治療。這項研究工作發(fā)表在《科學(xué)》（Science）雜志上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是任職于英國倫敦國王學(xué)院和美國國立衛(wèi)生研究院的Claudia Kemper教授。

昆士蘭大學(xué)分子生物科學(xué)研究所（IMB）的Matt Cooper教授說，免疫系統(tǒng)基本上是由兩個部分組成：適應(yīng)性免疫系統(tǒng)，生成抗體對抗感染；及一條古老的信號通路：天然免疫系統(tǒng)。

Cooper教授說：“天然免疫如此古老，一直延伸到蛙類、魚類甚至是昆蟲。它阻止了我們受到感染，也驅(qū)動了許多的炎癥性疾病。因此，在一種情況下它阻止了病原體感染我們讓我們存活，但如果它出現(xiàn)錯誤，我們會罹患關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和結(jié)腸炎等疾病。研究人員一直認(rèn)為，這些信號通路的關(guān)鍵組件單獨發(fā)揮作用，但我們研究小組發(fā)現(xiàn)它們可以溝通并共同發(fā)揮作用。”

這一發(fā)現(xiàn)對于治療眾多的自身免疫性疾病和炎癥性疾病可能具有重要的意義。

Cooper 教授說：“在結(jié)腸炎一類疾病中，炎癥發(fā)生在免疫系統(tǒng)被不恰當(dāng)?shù)丶せ钪畷r，會引起疼痛、腹瀉、發(fā)熱和體重減輕等癥狀。當(dāng)前的治療并不總是有效，這可能是因為它們只阻斷了其中的一條關(guān)鍵信號通路，炎癥仍可通過另一條信號通路發(fā)生。”

Cooper教授和這一國際研究小組開發(fā)出了兩種小分子，可各自阻斷一條信號通路。“我們已測試了這些分子，結(jié)果顯示分別給藥兩者均能減少炎癥。這項工作還處于初期階段，但我們希望正在進(jìn)行的研究將促成更有效的療法治療數(shù)以百萬的炎癥性腸病患者。”

炎癥性腸病又稱腸炎，是一組腸道炎癥性疾病的統(tǒng)稱。炎癥性腸病的主要分為克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎兩類。除此之外，還有一些結(jié)腸病變，無法歸入這兩類，稱為未定型結(jié)腸炎，一般較為少見。利用患者自身的腸道免疫反應(yīng)作為指南，耶魯大學(xué)的研究人員確定了驅(qū)動炎癥性腸病(IBD)的一些細(xì)菌禍?zhǔn)?。研究結(jié)果發(fā)表在2014年8月28日的Cell雜志上。

直到現(xiàn)在，科學(xué)家們一直很難開發(fā)新的療法用于治療炎癥性腸病，因為他們無法在實驗室內(nèi)復(fù)制人類的腸道微環(huán)境。哈佛大學(xué)Wyss生物啟發(fā)工程研究所的一個團(tuán)隊，在Wyss研究所創(chuàng)始主任Donald Ingber博士和Wyss核心成員James Collins博士的帶領(lǐng)下，利用該研究所專有的人體器官芯片技術(shù)，在一個人體腸道芯片上設(shè)計了一個人體腸道炎癥和細(xì)菌過度生長的模型。這一研究進(jìn)展，發(fā)表在2015年的PNAS雜志上，首次可讓科學(xué)家們分析正常的腸道微生物和病原菌如何引發(fā)免疫反應(yīng)，并在一個概括人類腸道生理學(xué)的可控模型中探討IBD的發(fā)病機制。

在美國，有超過100萬人患有炎癥性腸病（IBD），這種疾病在世界各地的發(fā)病率也持續(xù)上升。但IBD患者的治療選擇仍然是有限的：許多人必須依靠每日灌腸，這不舒服、不切實際，而且當(dāng)藥物被健康組織吸收時，會帶來副作用。2015年，研究人員找到一種更好的方式，用實驗室制備的一種凝膠來傳遞藥物。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《Science Translational Medicine》雜志上。