最近，科學家們發(fā)現(xiàn)，病毒可通過一種方式，利用宿主細胞來制造更多自身副本，他們還發(fā)現(xiàn)了“這些病毒入侵者如何觸發(fā)癌細胞增長”的線索。

在《PNAS》雜志上發(fā)表的一項新研究中，來自北卡羅萊納大學Lineberger綜合癌癥中心的研究人員報道稱，一種皰疹病毒可使用模擬，來誘騙宿主細胞產生病毒所需的蛋白質，并推動細胞的生長。這些研究結果將有助于我們理解“病毒如何導致癌癥”。

研究人員報道稱，卡波濟肉瘤相關的皰疹病毒可制造一種稱為vPK的蛋白，它與一個名為S6KB1的宿主細胞蛋白有著許多相似之處。病毒操縱著S6KB1宿主細胞信號通路，以刺激宿主細胞制造更多的蛋白質，并進行分裂——即使宿主還沒有準備好。研究人員說，他們的這些研究結果揭示了病毒的一種潛在的致癌機制。

本文資深作者Blossom Damania博士指出：“癌癥是一個多步驟的過程，把正常細胞變成癌細胞，需要發(fā)生很多事件。其中一些涉及越來越多的細胞增殖，其他一些涉及預防細胞死亡，然而，還有一些則涉及細胞逃避宿主免疫。這個過程通常需要多個事件，在細胞癌變之前靶定這些不同的途徑。我們認為，不同的病毒蛋白質可靶定不同的細胞通路，我們在本研究中所確定的一個蛋白，靶定的是細胞蛋白質合成和細胞生長。”

卡波濟肉瘤相關的皰疹病毒與幾種類型的癌癥有關，包括卡波濟肉瘤和兩種類型的淋巴瘤。免疫系統(tǒng)較弱的人——如服用免疫抑制藥物的移植受者或艾滋病毒感染者，在感染病毒時發(fā)展卡波西肉瘤的風險增加。

之前的研究表明，卡波濟肉瘤相關的皰疹病毒能制造某種蛋白質，防止宿主細胞觸發(fā)自己的死亡，或者阻止警告信號到達身體的防御系統(tǒng)，對病毒做出反應。

在這項新的研究中，研究人員使用計算機模型顯示，病毒蛋白vPK在結構上類似于一個宿主蛋白質。他們還使用了其他生化和分子方法來確定，這兩種蛋白質在細胞內是否靶定相似的信號?；谶@些結果和其他研究結果，Damania和她的同事們認為，該病毒蛋白可模擬人類蛋白質的功能,導致宿主細胞增加蛋白的生產，以進行分裂，并促進血管生成，腫瘤通過這個過程來可誘導血管給它們提供營養(yǎng)。

這種病毒促進的功能，是相對不加以控制的，研究人員認為這些功能可能導致異常的細胞生長，這是癌癥的特點。Damania說：“這種病毒蛋白不包含控制細胞蛋白的相同‘檢查點’，所以它可以執(zhí)行這個功能，而不受細胞通常用來控制細胞蛋白活性的‘剎車’的控制。所以從本質上說，病毒蛋白可以不受調節(jié)的發(fā)揮功能，因此，可能會通過擴大細胞增殖，導致與病毒相關的癌癥發(fā)展。”

該研究的第一作者、博士后研究員Aadra Bhatt表示，這些發(fā)現(xiàn)也可能對病毒性癌癥的治療有著深遠影響。盡管這些新結果揭開了病毒和宿主蛋白之間的相似性，但研究人員推測，病毒一直都與人類及其祖先共同進化了數(shù)百萬年，使得它們“霸占”了宿主的細胞通路，并使用宿主來獲得自身的優(yōu)勢。

病毒與腫瘤的關系已被研究了近一個世紀，近年來病毒致癌作用的研究有較大進展。不同于大多數(shù)的病毒屈服于免疫系統(tǒng)的攻擊，皰疹病毒可以永久地存留在人體內，潛伏等待，有時候要到數(shù)年后才會重新激活。長期以來研究人員一直想知道，是什么引起了初次感染后保持休眠狀態(tài)的皰疹病毒重新激活。2016年6月，一個研究小組發(fā)現(xiàn)，在后來的生活中與其他感染之間的相互作用可以觸發(fā)這些休眠的病毒重新露面并引起疾病。

2015年2月，來自中山大學腫瘤防治中心、Brigham婦女醫(yī)院及哈佛醫(yī)學院的研究人員證實，Neuropilin 1作為入口因子促進了EB病毒（EBV）感染鼻咽上皮細胞。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

作為引起人類癌癥的第一個病毒，EBV一直是研究人員不斷探索的一個難題。今年1月，根據美國杜克大學一個研究小組的研究結果顯示，如果某些材料的供應不足，細胞就將進入一個暫停狀態(tài)（稱為衰老），并且細胞將停止分裂，從而凍結了EB病毒的進展，相關研究結果發(fā)表在了《PNAS》雜志。