根據(jù)紐約大學Langone醫(yī)學中心和Perlmutter癌癥中心的一項研究，細胞類型之間的內(nèi)部沖突可以解釋免疫系統(tǒng)難以識別和攻擊胰腺癌的原因。遏制這種混戰(zhàn)有潛力使得治療更有效。

這項發(fā)表在8月25日《細胞》（Cell）雜志上的研究，描述了一個稱作為“γδT細胞”的強大免疫細胞亞群阻止其他抗癌T細胞進入胰腺腫瘤的機制。沒有來自γδT細胞的干擾，CD4 和CD8細胞會增殖，并以攻擊入侵病毒或細菌的方式積極攻擊腫瘤。不幸地是，免疫系統(tǒng)生成了大量的促癌γδT細胞浸潤胰腺腫瘤。

免疫療法是通過激活患者的免疫系統(tǒng)來抗擊癌癥的一種方法。近年來免疫療法的發(fā)展增強了CD4 或CD8細胞的效應。新研究結(jié)果認為，這種免疫療法在胰腺癌中必須具有更嚴格的針對性。除非阻斷γδT細胞，否則CD4 和CD8細胞無法發(fā)揮功能或抑制癌癥生長。

論文的資深作者、紐約大學Langone醫(yī)學中心細胞生物學系副教授、外科學系副主任、Perlmutter癌癥中心免疫學項目負責人George Miller博士說：“標準免疫治療對尤其致命的胰腺癌不起作用?，F(xiàn)在我們獲得了更多的信息幫助我們了解其原因。在胰腺癌中主要的抗癌防御機制完全喪失了作用。”

Miller的研究焦點放在了幾乎總是致命的胰腺導管腺癌(PDA)上。盡管在過去的20年里隨著現(xiàn)代療法的出現(xiàn)總體癌癥生存率得到了顯著提高，在確診罹患任何形式的胰腺癌后只有大約8%的患者可以存活5年。

在人類PDA腫瘤中γδT細胞非常豐富，平均占據(jù)了T細胞的40%。這促使Miller和論文的的第一作者、紐約大學Langone醫(yī)學中心博士后研究員及外科住院醫(yī)師Donnele Daley推測，γδT細胞在促進胰腺癌中發(fā)揮了獨特的作用，而新研究證實了這一點。獨立的測試揭示，僅γδT細胞不能促進腫瘤生長——它們只是阻止了抗癌免疫細胞發(fā)揮作用。

Miller說，研究結(jié)果還凸顯了免疫系統(tǒng)的復雜性。研究證實，促使胰腺癌腫瘤生長的γδT細胞對抗了其他類型的癌癥，如黑色素瘤、一些腎癌和結(jié)腸癌。并非所有免疫細胞都在不同癌癥中發(fā)揮相同的作用，它們有時候相互對抗。

這項研究對于開發(fā)出更好的胰腺癌診斷和治療方法具有重要的影響。然而，Miller謹慎地表示，將它轉(zhuǎn)化至人類可能具有挑戰(zhàn)性，因為目前還沒有已知的藥物或其他方法可以阻斷人類γδT細胞的作用。

在當前的研究中，Miller研究小組在罹患胰腺癌，且γδT細胞數(shù)量減少的培育小鼠中，分析了隨著時間推移腫瘤的大小和免疫細胞的數(shù)量及類型。相比于具有正常數(shù)量γδT細胞的胰腺癌小鼠，γδT細胞數(shù)量少于正常的胰腺癌荷瘤小鼠平均生存期要長近一年。

胰腺癌是一種惡性程度很高、預后極差且診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤，而大多數(shù)的胰腺癌為胰腺導管腺癌。世界衛(wèi)生組織全球癌癥研究報告顯示，胰腺癌現(xiàn)已成為全球第七大致死性癌癥，五年的存活率不到5%。一項在癌細胞和小鼠中獲得的研究發(fā)現(xiàn)在密集的腫瘤中，胰腺癌細胞可通過命令附近的支持細胞為它們提供一種替代的營養(yǎng)來源來避免挨餓。研究論文發(fā)布在2016年8月10日的Nature雜志上。

海綿是一個古老的動物群，出現(xiàn)在6億多年前，與人類有著許多相同的基因。這些科學家正在利用人類和海綿基因組的相似性，從這些生物中分離海洋天然化合物，來開發(fā)用于治療人類疾病（如癌癥）的藥物。佛羅里達大西洋大學Harbor Branch海洋學研究所的科學家發(fā)現(xiàn)，從美國Fort Lauderdale海岸收集的一種深水海綿，含有leiodermatolide——一種天然產(chǎn)物，能降低體內(nèi)胰腺腫瘤的大小，研究結(jié)果刊登在國際著名癌癥雜志《International Journal of Cancer》（IJC）。

提高機體的抗氧化劑水平往往會抑制癌癥，這已成為了流行文化中人們的普遍認知。然而，冷泉港實驗室的一個研究小組在一系列復雜的實驗中證實，在胰腺細胞踏上通往癌癥的道路，或已經(jīng)處于惡性狀態(tài)這些特殊的情況下，最不愿干的事情就是提高抗氧化劑的水平。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在2016年7月28日的Cell雜志上。