眾所周知，細(xì)胞經(jīng)常會(huì)分解自身和外源蛋白（比如病毒和細(xì)菌蛋白），將它們的序列呈現(xiàn)在細(xì)胞表面。免疫系統(tǒng)掃描這些被稱為抗原表位的小片段，如果發(fā)現(xiàn)外來(lái)異物就會(huì)將細(xì)胞摧毀，防止感染進(jìn)一步擴(kuò)散。

倫敦帝國(guó)理工學(xué)院等單位的研究人員通過(guò)自己開發(fā)的新方法對(duì)細(xì)胞表面進(jìn)行分析。他們驚訝的發(fā)現(xiàn)，大約三分之一的抗原表位屬于“剪接”抗原表位。這項(xiàng)研究十月二十日發(fā)表在Science雜志上，有助于人們更好的理解免疫系統(tǒng)，還為免疫療法和疫苗設(shè)計(jì)提供了新的潛在靶標(biāo)。

“這就像是地理學(xué)家發(fā)現(xiàn)了新大陸，或是天文學(xué)家在太陽(yáng)系找到了新星球，”倫敦帝國(guó)理工學(xué)院的Michael Stumpf教授說(shuō)。“我們現(xiàn)在有大量探索性工作要做。”

細(xì)胞切割蛋白不同位置的兩個(gè)片段，再將這兩個(gè)片段連接起來(lái)，就會(huì)形成剪接抗原表位。過(guò)去人們一直認(rèn)為這種抗原表位是非常罕見(jiàn)的。然而這項(xiàng)研究顯示，其實(shí)有很大一部分抗原表位都是剪接抗原表位。

剪接抗原表位為免疫系統(tǒng)提供了更多檢測(cè)疾病的可能。不過(guò)剪接抗原表位是混合序列，有可能因?yàn)樾蛄兄丿B被錯(cuò)看成有害信號(hào)，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)對(duì)自身正常組織展開攻擊。這些發(fā)現(xiàn)可以幫助人們進(jìn)一步理解自身免疫疾病，比如1型糖尿病和多發(fā)性硬化。

多發(fā)性硬化是一種常見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病。這種疾病存在季節(jié)性的發(fā)作，春夏季的發(fā)作頻率明顯高于秋冬季。Cell雜志發(fā)表的一項(xiàng)研究指出，多發(fā)性硬化的季節(jié)性發(fā)作是因?yàn)橥屎谒厮皆诖合募敬蠓鶞p少。

面對(duì)病原體入侵的時(shí)候，免疫系統(tǒng)會(huì)召集細(xì)胞大軍和維和部隊(duì)。當(dāng)細(xì)胞大軍將入侵者清除之后，維和任務(wù)的細(xì)胞就會(huì)督促它們?；?。如果這種停火信號(hào)缺失，殺傷性T細(xì)胞就會(huì)調(diào)轉(zhuǎn)槍口攻擊自身機(jī)體，引起炎癥和自身免疫疾病。Salk研究所的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，維和細(xì)胞是否發(fā)出?；鹦盘?hào)取決于Foxp3基因上的一個(gè)關(guān)鍵片段。

我們的免疫系統(tǒng)會(huì)對(duì)進(jìn)入機(jī)體的外源物質(zhì)展開攻擊。嚴(yán)格來(lái)講食物也算是外源物質(zhì)，但機(jī)體卻能夠耐受它們以便吸取營(yíng)養(yǎng)。這是因?yàn)槊庖呦到y(tǒng)的內(nèi)在機(jī)制會(huì)阻止它對(duì)有益抗原產(chǎn)生反應(yīng)。如果這樣的耐受機(jī)制出現(xiàn)問(wèn)題，我們就會(huì)遭遇可能致命的食物過(guò)敏。前不久，韓國(guó)科學(xué)家們?cè)?span lang="EN-US">Science雜志上發(fā)表文章闡明了這一過(guò)程中的關(guān)鍵機(jī)制。