我們認(rèn)為人類免疫系統(tǒng)是我們不可或缺的盟友，是防御所有入侵者的第一道防線，但是在某些情況下，癌細(xì)胞卻能“策反”這些盟友，使其成為我們的敵人。

來自冷泉港實(shí)驗(yàn)室的一組研究人員發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞這種最常見的細(xì)胞，也是抗擊細(xì)菌和其它入侵者的身體戰(zhàn)士會(huì)被癌細(xì)胞“劫持”，并被用于癌癥轉(zhuǎn)移過程中，這一研究成果公布在10月19日的Science Translational Medicine雜志上，文章也提出了防止中性粒細(xì)胞“叛變”的方法。

中性粒細(xì)胞是最常見的一種白細(xì)胞，占白細(xì)胞比例的50%-70%。冷泉港實(shí)驗(yàn)室副教授Mikala Egeblad等人利用活體成像技術(shù)，證明了對(duì)抗入侵細(xì)菌和酵母的中性粒細(xì)胞會(huì)在小鼠模型中被用于三陰性乳腺癌轉(zhuǎn)移，這是轉(zhuǎn)移性最強(qiáng)之一的一種癌癥類型。

此前也有研究表明中性粒細(xì)胞存在不同的亞型，有的類型抗癌，有的類型則會(huì)促進(jìn)癌癥發(fā)展，在癌癥的早期階段，抗癌的中性粒細(xì)胞占據(jù)著優(yōu)勢(shì)。隨著癌癥的發(fā)展，促癌的中性粒細(xì)胞逐漸超越了抗癌的中性粒細(xì)胞，這時(shí)中性粒細(xì)胞總體表現(xiàn)出促癌特性。

但是這項(xiàng)最新研究驚訝的發(fā)現(xiàn)當(dāng)中性粒細(xì)胞檢測(cè)到威脅的時(shí)候，就會(huì)彈射出DNA網(wǎng)格，這些網(wǎng)應(yīng)該被稱為中性粒細(xì)胞的胞外“陷阱”（neutrophil extracellular traps ，NETs），可以在中性粒細(xì)胞外形成類似蜘蛛網(wǎng)一樣的結(jié)構(gòu)，而且組成網(wǎng)架結(jié)構(gòu)的DNA上還布滿了能降解消化入侵者的微型有毒酶。

“讓我們驚訝的是，我們?cè)诨铙w成像中觀察到，在沒有感染或者入侵者存在的時(shí)候，癌細(xì)胞也能誘導(dǎo)臨近的中性粒細(xì)胞彈射出它們的網(wǎng)。這表明NETs在這種情況下能促進(jìn)癌轉(zhuǎn)移”，Egeblad說。

目前科學(xué)家們尚不清楚其中的關(guān)鍵機(jī)制，但是Egeblad 認(rèn)為這些NETs是通過吃掉組織形成的支架蛋白，從而打開小洞，讓癌細(xì)胞可以進(jìn)去。這是癌細(xì)胞侵入新組織的第一步。

那么是否有可能阻止中性粒細(xì)胞伸出NETs呢？

但這對(duì)于我們?nèi)頇C(jī)體來說是一個(gè)可怕的想法，因?yàn)槲覀円蕾囁鼈兎烙鈦砣肭终?，不過Egeblad說，“也許不需要阻止NETs，只要在其形成時(shí)消化降解它。”

研究組完成了囊性纖維化一項(xiàng)治療，囊性纖維化（cysticfibrosis，CF）是一種侵犯多臟器的遺傳性疾病，主要影響胃腸道和呼吸系統(tǒng)，通常出現(xiàn)慢性梗阻性肺部病變。

囊性纖維化患者體內(nèi)會(huì)形成無數(shù)的NETs，這是中性粒細(xì)胞為了對(duì)抗患者肺部持續(xù)性感染而做出的努力，可以通過DNAse酶進(jìn)行治療，切斷NETs。

Egeblad和Dana- Farber癌癥研究所的Michael Goldberg博士研究組合作，開發(fā)出了能讓DNAse在組織內(nèi)正常發(fā)揮作用的新方法，即將其粘附在納米微粒上，注射入人體。

在這種情況下，納米粒子不再用作藥物容器，而是覆蓋藥物的子彈頭，在接觸到NETs時(shí)就能切斷它。Egeblad研究組在小鼠三陰性乳腺癌建模中成功驗(yàn)證了這種方法，能顯著減少小鼠肺部轉(zhuǎn)移。

此外，這項(xiàng)研究也與目前的癌癥治療息息相關(guān)，因?yàn)榇僦行粤＜?xì)胞生長(zhǎng)因子: G-CSF 是許多癌癥患者在化療期間服用的藥物。現(xiàn)在我們知道了中性粒細(xì)胞對(duì)癌轉(zhuǎn)移的意義，“那么這種治療在某些情況下也許是危險(xiǎn)的，”Egeblad希望能通過進(jìn)一步深入探討解決這一問題。