炎癥是糖尿病患者出現(xiàn)心臟病發(fā)作、中風(fēng)、腎臟問題和其他相關(guān)并發(fā)癥的一個主要原因。現(xiàn)在，美國華盛頓大學(xué)圣路易斯醫(yī)學(xué)院的研究人員，確定了慢性炎癥的一個可能觸發(fā)因子。這項研究結(jié)果于11月2日發(fā)表在《Nature》雜志。

飲食中脂肪過多，可通過刺激慢性炎癥而促進(jìn)胰島素抵抗。但研究人員發(fā)現(xiàn)，在小鼠體內(nèi)，當(dāng)某些免疫細(xì)胞不能制造脂肪時，即使小鼠進(jìn)食高脂肪食物，也不會發(fā)展出糖尿病和炎癥反應(yīng)。

本文資深作者、醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌學(xué)、代謝和脂質(zhì)研究部門主任Clay F. Semenkovich教授指出：“在過去的20年中，全世界的糖尿病患者數(shù)量翻了兩番。我們已經(jīng)取得了一些進(jìn)展，使一些糖尿病患者患上心臟病和中風(fēng)的可能性不大。然而，那些接受最佳治療的患者，仍然更有可能死于慢性炎癥所引起的并發(fā)癥，這些慢性炎癥至少部分是由這些免疫細(xì)胞產(chǎn)生的。但通過阻斷這些細(xì)胞內(nèi)的脂肪的產(chǎn)生，我們可以防止糖尿病患者、甚至其他疾病患者的炎癥發(fā)生，如關(guān)節(jié)炎和癌癥，慢性炎癥在這些疾病中起著作用。這可能對健康產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。”

Semenkovich的研究團(tuán)隊對小鼠進(jìn)行了遺傳學(xué)改造，讓它不能在被稱為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞中產(chǎn)生脂肪酸合酶（FAS）。沒有這種酶，小鼠就不可能合成脂肪酸，這是細(xì)胞代謝的一個正常部分。

本文第一作者Xiaochao Wei博士說：“我們驚訝地發(fā)現(xiàn)，小鼠沒有患上飲食誘導(dǎo)的糖尿病。它們沒有發(fā)展出通常由高脂肪飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗和糖尿病。”

通過在動物和細(xì)胞培養(yǎng)物中開展一系列的實驗研究，包括發(fā)育生物學(xué)和生物化學(xué)教授Douglas F. Covey博士、醫(yī)學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和生理學(xué)教授Daniel S. Ory博士在內(nèi)的研究人員發(fā)現(xiàn)，如果巨噬細(xì)胞不能在內(nèi)部合成脂肪，這些細(xì)胞的外膜就不能對細(xì)胞外的脂肪做出響應(yīng)。這會阻止細(xì)胞促發(fā)炎癥。

但是，完全消除炎癥并不是預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的最好辦法，因為炎癥對于清除體內(nèi)的感染性病原體也是至關(guān)重要的，并有助于傷口愈合。不過，Semenkovich說，這些新的發(fā)現(xiàn)可能具有深遠(yuǎn)的臨床意義。

他解釋說：“一種脂肪酸合酶抑制劑，目前正在臨床試驗當(dāng)中，作為一種潛在的癌癥治療方法。已有研究開發(fā)了其他藥物，來抑制糖尿病中的脂肪酸合成酶。我們的工作指出了一種可能性，即，改變細(xì)胞膜中的脂質(zhì)含量，可能有助于阻止癌癥轉(zhuǎn)移和糖尿病并發(fā)癥。”

目前用來阻斷脂肪酸合酶的藥物，以及其他正在發(fā)展的策略，可能會使得慢性炎癥被阻斷，而不會完全消除巨噬細(xì)胞的抗感染能力。