病毒感染可以引發(fā)自身免疫疾病的發(fā)作，比如急性散播性腦脊髓炎。對(duì)于這種疾病，在病毒感染后，機(jī)體開(kāi)始攻擊一種保護(hù)大腦和脊髓中神經(jīng)的蛋白質(zhì)。不過(guò)，病毒感染如何與免疫系統(tǒng)相互作用來(lái)引發(fā)自身免疫應(yīng)答，這仍然是一個(gè)謎。

最近，瑞士巴塞爾大學(xué)和美國(guó)懷特黑德研究所的研究人員報(bào)道，當(dāng)B細(xì)胞直接與病毒感染的細(xì)胞相互作用，它們引發(fā)了意想不到的連鎖反應(yīng)。這項(xiàng)研究成果發(fā)表在《美國(guó)科學(xué)院院報(bào)》（PNAS）雜志上。

這篇文章的第一作者、瑞士巴塞爾大學(xué)的Nicholas Sanderson表示：“這就好像你從包里掏出錢(qián)包的時(shí)候，也拉出了你的圍巾。”病毒抗原的意外共捕獲可能通過(guò)與其他免疫細(xì)胞的相互作用而引發(fā)自身免疫應(yīng)答。

為了探索這種現(xiàn)象，研究人員培養(yǎng)了表達(dá)髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（MOG，帶有GFP標(biāo)記）和流感血凝素（HA）的細(xì)胞，然后引入特異識(shí)別MOG或HA的轉(zhuǎn)基因B細(xì)胞。MOG是一種自身抗原，而HA是一種病毒抗原。

他們發(fā)現(xiàn)，無(wú)論HA是否存在，識(shí)別MOG的轉(zhuǎn)基因B細(xì)胞都能捕獲GFP標(biāo)記的MOG。不過(guò)，當(dāng)HA存在時(shí)，識(shí)別HA的轉(zhuǎn)基因B細(xì)胞也捕獲GFP標(biāo)記的MOG。因此，專(zhuān)門(mén)捕獲HA的B細(xì)胞也能共捕獲自身抗原MOG。

“一旦B細(xì)胞接觸到表達(dá)HA和GFP-融合蛋白的細(xì)胞，它們就開(kāi)始吞噬它，在幾分鐘之內(nèi)，B細(xì)胞內(nèi)就充滿(mǎn)了這種蛋白質(zhì)，它已經(jīng)咬破了轉(zhuǎn)染細(xì)胞的膜，”Sanderson說(shuō)。

HA的這種意外共捕獲并不是因?yàn)?span lang="EN-US">B細(xì)胞吞噬通路中的每種蛋白質(zhì)。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明，并不是所有在膜上表達(dá)的蛋白質(zhì)都被共捕獲。這種現(xiàn)象可能是由于膜上的位置相同，或其他一些直接的相互作用。在膜上表達(dá)的病毒抗原使它們似乎更容易被B細(xì)胞捕獲。

其他的實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，抗病毒的T細(xì)胞識(shí)別B細(xì)胞吸收的病毒抗原，引發(fā)對(duì)病毒的應(yīng)答。然而，如果B細(xì)胞也共捕獲其他抗原，則T細(xì)胞也識(shí)別自身抗原MOG。這種偶然現(xiàn)象引發(fā)了自身抗體的產(chǎn)生，最終對(duì)MOG進(jìn)行攻擊，導(dǎo)致急性散播性腦脊髓炎的發(fā)生。

Sanderson認(rèn)為：“這個(gè)過(guò)程如此活躍，如此快速，導(dǎo)致B細(xì)胞的大量激活，讓我們感覺(jué)這不可能是實(shí)驗(yàn)假象。這必然與發(fā)生的一些生理現(xiàn)象真實(shí)相關(guān)。”研究人員目前正在了解病毒感染的人體組織中是否發(fā)生這個(gè)過(guò)程。