來自復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，中科院神經(jīng)科學(xué)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新型維生素B1衍生物能顯著改善老年性癡呆小鼠模型的認知功能和病理損害，這標志著我國在防治老年性癡呆研究方面獲得新的突破。這一研究成果公布在國際著名學(xué)術(shù)雜志《Brain》雜志上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科鐘春玖教授和中科院神經(jīng)科學(xué)研究所徐天樂研究員，前者早年畢業(yè)于安徽醫(yī)科大學(xué)，主要研究方向為神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、特別是老年性癡呆與帕金森病的發(fā)病機制與神經(jīng)生化、神經(jīng)干細胞應(yīng)用，主要研究課題獲衛(wèi)生部青年科技基金、上海市科技基金(重點項目)等資助，先后在American Journal of Neuroradiology（美國神經(jīng)放射學(xué)雜志）等國內(nèi)外權(quán)威與核心學(xué)術(shù)期刊發(fā)表論文30余篇。

老年癡呆癥，又稱阿爾茨海默病 (Alzheimers disease,AD) 是發(fā)生在老年期及老年前期的一種原發(fā)性退行性腦病，指的是一種持續(xù)性高級神經(jīng)功能活動障礙，即在沒有意識障礙的狀態(tài)下，記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面的障礙。其特征性病理變化為大腦皮層萎縮，并伴有β-淀粉樣蛋白沉積，神經(jīng)原纖維纏結(jié) ，大量記憶性神經(jīng)元數(shù)目減少，以及老年斑的形成。目前尚無特效治療或逆轉(zhuǎn)疾病進展的治療藥物。

在這篇文章中，研究人員利用老年性癡呆轉(zhuǎn)基因小鼠模型研究發(fā)現(xiàn)，一個新型維生素B1衍生物治療八周后，能顯著增加老年性癡呆轉(zhuǎn)基因小鼠模型在Morris水迷宮第Ⅳ象限穿臺次數(shù)和停留時間，減少癡呆小鼠腦內(nèi)老年斑和神經(jīng)纖維纏結(jié)數(shù)量，具有劑量—效應(yīng)關(guān)系。

這一實驗結(jié)果表明，該新型維生素B1衍生物是通過非維生素B1依賴的作用機制發(fā)揮作用的，其藥理作用與顯著增加糖合酶－3α和3β的磷酸化，抑制糖合酶－3活性有關(guān)。

復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科鐘春玖教授在神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、特別是老年性癡呆與帕金森病的發(fā)病機制與神經(jīng)生化、神經(jīng)干細胞應(yīng)用方面取得了許多成果，這一最新成果是其通過長達10年潛心研究獲得。

老齡化趨勢讓老年性癡呆患者數(shù)量增多，因此國內(nèi)外在這方面都花費了一些人力物力進行研究，但是最近的一項研究表明，阿爾茨海默氏癥的基因變異并不總是有害的，它增加老年人得老年癡呆的風險，但是卻能使年輕人更加聰明，具有更高的學(xué)歷和比同齡人有更強的記憶力。

這個發(fā)現(xiàn)改善了基因變異的負面形象。它也說明了為什么這個基因變異對老年人具有破壞性的影響，但是卻很常見?；蜃儺悢y帶者可以在生命早期獲得更有利的條件，在它的負面影響表現(xiàn)出來之前，允許他們生育后代，把變異基因繼續(xù)傳遞下去。