美國(guó)波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究人員發(fā)現(xiàn)兩種分子，當(dāng)它們被藥物激活后可以抑制HIV傳播中的多個(gè)方面。這項(xiàng)發(fā)表在《公共科學(xué)圖書館 病原體》（PLoS Pathogens）上的研究有可能導(dǎo)致針對(duì)粘膜HIV傳播的治療方法。

在世界范圍內(nèi)，對(duì)于新HIV感染，異性傳播占大多數(shù)，而且主要是在發(fā)達(dá)國(guó)家。陰道、子宮頸或直腸粘膜上的免疫細(xì)胞是HIV性傳播感染的主要目標(biāo)。研究認(rèn)為，粘膜組織中的樹突細(xì)胞在HIV傳播上起了關(guān)鍵作用。它們可以有效地捕捉到病毒并移送給淋巴結(jié)，并在淋巴結(jié)中通過(guò)“反式感染”將病毒傳遞給T細(xì)胞。T細(xì)胞是支持病毒復(fù)制的主要細(xì)胞。除此以外，樹突細(xì)胞還可以促進(jìn)粘膜的炎癥，為病毒復(fù)制創(chuàng)造了有利的環(huán)境。生 物 谷啟用新域名 www.bioon.net

在基因調(diào)節(jié)的核受體家族中的某些成員，包括PPARγ和LXR，被證明是炎癥的抑制劑。研究人員因此想證明，一些能夠激活PPARγ和LXR的藥物能否抑制HIV的傳播。為了證明這一點(diǎn)，他們從血液中分離出了樹突細(xì)胞和T細(xì)胞，并對(duì)PPARγ和LXR在HIV傳播中的活性作用進(jìn)行了驗(yàn)證。研究報(bào)告說(shuō)，一些能激活PPARγ和LXR的藥物可以抑制樹突細(xì)胞捕捉HIV以及將病毒傳遞給T細(xì)胞的能力。此外證明，同樣是這些藥物，可以抑制被認(rèn)為能夠增加HIV性傳播發(fā)病率、由某些細(xì)菌感染（如淋病奈瑟菌）所誘導(dǎo)的炎癥。

“重要的是，我們發(fā)現(xiàn)，這些藥物抑制樹突細(xì)胞介導(dǎo)的反式感染達(dá)5倍以上，著重說(shuō)明了這些藥物在抑制HIV傳播中的潛力?！蔽⑸飳W(xué)副教授格雷戈里 維利安蒂博士說(shuō)。

“在沒(méi)有有效的疫苗情況下，開發(fā)有效的抑制HIV傳播的藥物成為了日益增加的需求。我們的研究證明，PPARγ和LXR可成為同時(shí)抑制HIV粘膜傳播中，包括炎癥、樹突細(xì)胞遷移和樹突細(xì)胞介導(dǎo)的HIV傳播等方面藥物的作用靶點(diǎn)。因此，我們的研究提供了一個(gè)理論基礎(chǔ)，就是把針對(duì)PPARγ和LXR的藥物與傳統(tǒng)的針對(duì)HIV傳播其它方面的抗病毒藥物結(jié)合在一起進(jìn)行治療?！彼f(shuō)。