以前的研究認為，細胞衰老是一種腫瘤抑制機制，但除了癌癥之外，很少有研究探索細胞衰老在其他疾病中的作用?，F(xiàn)在，研究人員提出，受蛋白質CCN1調(diào)控的細胞衰老可預防受傷期間過多組織的形成，即組織纖維變性。

細胞衰老是指細胞保持存態(tài)但失去再分化能力的狀態(tài)。肉芽組織是傷口愈合期間所形成的一種軟組織聯(lián)接。Jun和Lau發(fā)現(xiàn)，衰老的細胞出現(xiàn)在小鼠的肉芽組織中。缺失CCN1功能的小鼠只出現(xiàn)了更少的衰老細胞。他們因此得出結論認為，CCN1調(diào)控了細胞的衰老機制，并通過CCN1功能的插入來鑒別這種機制。

他們還發(fā)現(xiàn)，缺失CCN1的小鼠，在其傷口愈合期間會出現(xiàn)更多的組織纖維變性。相反，將CCN1插入受傷的組織會導致細胞衰老，從而預防纖維化組織的出現(xiàn)。組織纖維化與多種疾病有關，新數(shù)據(jù)支持了細胞衰老在抗纖維化機制中的重要作用。