“噻唑烷二酮”類降糖藥物如“羅西格列酮”和“匹格列酮”已知通過核受體PPARγ發(fā)揮作用，但它們胰島素敏化效應(yīng)之機(jī)制的某些方面仍然是個(gè)謎?，F(xiàn)在，Choi等人報(bào)告，PPARγ 被Cdk5的磷酸化與小鼠由高脂肪飲食所誘導(dǎo)的肥胖有關(guān)。幾種可以降血糖的PPARγ配體直接抑制Cdk5 對 PPARγ的這種作用，從而支持一種更為正常的非糖尿病型基因表達(dá)模式。另外，“羅西格列酮”對人體中這種PPARγ磷酸化的抑制也與其降糖效應(yīng)密切相關(guān)。

這一不同尋常的藥理機(jī)制為肥胖癥/糖尿病發(fā)病機(jī)理中的Cdk5-PPARγ聯(lián)系、為這些疾病中以及代謝綜合癥（即多種疾病的綜合，它們會(huì)增加心血管疾病和糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)）中PPARγ配體的治療作用提出了一個(gè)新模型。