來自中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元遷移新機制：遷移神經(jīng)元中前導(dǎo)突起頂端通過促進肌動蛋白纖維向前流動驅(qū)動胞體遷移，這不同于不遷移的神經(jīng)元。這一研究成果公布在國際學(xué)術(shù)期刊《The Journal of Neuroscience》上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是神經(jīng)研究所的袁小兵博士，其早年畢業(yè)于華東師范大學(xué)，現(xiàn)任神經(jīng)所研究員和神經(jīng)回路實驗室負責人。2007年蒲慕明和袁小兵聯(lián)合指導(dǎo)的研究生管沉冰等經(jīng)過五年的潛心研究，發(fā)現(xiàn)高度極性的神經(jīng)細胞在定向遷移過程中，需要一種長距離的細胞內(nèi)信號傳遞過程，協(xié)調(diào)神經(jīng)細胞的不同部位對外界導(dǎo)向信號的反應(yīng)，這一研究成果公布在《Cell》雜志上。參與這一研究的包括何珉，張正洪等人。

神經(jīng)元遷移涉及細胞體和前導(dǎo)突起頂端的協(xié)同運動，然而細胞的不同部位，特別是突起頂端和細胞后方，在胞體運動中分別發(fā)揮怎樣的作用仍然有待闡述。

研究人員通過局部灌流干擾細胞骨架成分的方法研究了神經(jīng)元遷移的動力原理。他們發(fā)現(xiàn)與不遷移的神經(jīng)元相比，遷移神經(jīng)元前導(dǎo)突起頂端的生長錐樣結(jié)構(gòu)更加活躍，切除生長錐或抑制生長錐動態(tài)都會抑制胞體的遷移。局部破壞引導(dǎo)突起中間的肌動蛋白纖維也會阻止胞體的遷移，而破壞引導(dǎo)突起中間或胞體處的微管會加速胞體的運動。

研究人員還在轉(zhuǎn)入GFP-alpha-actinin 的神經(jīng)元中，利用熒光斑點成像技術(shù)（Fluorescent speckle microscopy, FSM）觀察到伴隨胞體向前運動，前導(dǎo)突起中存在肌動蛋白纖維向前方的流動。進而發(fā)現(xiàn)肌動蛋白纖維的流動對胞體運動是必需的，且肌動蛋白纖維的流動有賴于細胞內(nèi)肌球蛋白前高后低的活性分布。這項研究表明，遷移神經(jīng)元中前導(dǎo)突起頂端通過肌球蛋白介導(dǎo)的肌動蛋白纖維流動活躍的拉動胞體向前運動。

其中提到的熒光斑點成像技術(shù)一種利用熒光標記亞基的小片段提高諸如細胞骨架的大分子基團的成像質(zhì)量，這樣可以定量分析亞基的運動和反轉(zhuǎn)情況的新技術(shù)。

研究人員可以利用多光譜顯微鏡研究多個光譜相近的熒光蛋白標記的活細胞長時間的動態(tài)情況。但這需要高分辨率、高敏感度、低噪音和穩(wěn)定的成像系統(tǒng)，把熒光基團編譯成熒光斑點，通過這種方法可以快速轉(zhuǎn)換激發(fā)波長，電腦處理系統(tǒng)整合了采圖照明功能，方便看多光譜的時序數(shù)據(jù)。