研究人員發(fā)現(xiàn)，在腎臟疾病中，糖蛋白血管生成素樣蛋白-4抗體(Angptl4)的分泌發(fā)揮了作用，新成果發(fā)表在12月在線出版的《自然—醫(yī)學》期刊上，并有望成為治療某種腎臟疾病的途徑。

　　足狀突細胞是腎臟中參與血液過濾的關(guān)鍵細胞。這種細胞功能的紊亂會導致?lián)p害腎臟的腎病綜合征，腎臟將血液中大量的蛋白質(zhì)泄漏到尿液中。Sumant  Chugh和同事指出，由足狀突細胞所產(chǎn)生的Angptl4過多分泌會導致這種情況的發(fā)生。

　　他們發(fā)現(xiàn)，在通過實驗引導的腎病綜合征的小鼠體內(nèi)，Angptl4信使RNA和蛋白質(zhì)在足狀突細胞中被高度調(diào)控，與人類患者體內(nèi)取出的生物切片情形相似。他們還指出，通過基因改造而讓Angptl4在小鼠和老鼠體內(nèi)過度表達會引發(fā)腎病綜合征的發(fā)生，而Angptl4被剔除的小鼠則不會發(fā)生這種疾病。

　　然而，科學家們目前還不完全清楚Angptl4的過度表達如何導致了腎病綜合征，但Chugh的小組發(fā)現(xiàn)，大量過多分泌的Angptl4被足狀突細胞不恰當?shù)匦揎?。這種結(jié)果改變了蛋白質(zhì)的電荷性，并最終改變了腎臟過濾器中的細胞外基質(zhì)的凈電荷，導致其功能的紊亂。

　　研究人小組的發(fā)現(xiàn)支持了該假說，他們用唾液酸前體喂養(yǎng)過度表達Angptl4的小鼠，結(jié)果大大提高了分泌Angptl4的電荷，幫助改善了它們的腎臟疾病。