來自臺灣“中央研究院”的研究人員功找出C型肝炎病毒引發(fā)細(xì)胞自噬作用的分子機(jī)制，同時找到Chloroquine及Bafilomycin-A1這兩種老藥，可抑制C型肝炎病毒在體內(nèi)的大量復(fù)制，為今后治療C型肝炎開啟另一扇希望之窗。這一研究成果公布在國際重要學(xué)術(shù)期刊《Journal ofClinical Investigation》上。

這項(xiàng)研究由“中研院”生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所研究員陳士隆及博士后研究員柯博元完成，研究小組主要的研究方向是探討包膜RNA病毒，如HCV與HIV與細(xì)胞間之相互作用在病毒復(fù)制過程中所扮演之角色，以及了解病毒進(jìn)入細(xì)胞與病毒組裝（assembly）、出芽（budding）與釋出（release）過程的分子機(jī)制。

HCV感染是導(dǎo)致慢性肝炎相關(guān)的慢性肝病、肝硬化、終末期肝病和肝癌的主要原因，同時也是肝移植的一個重要指證。世界衛(wèi)生組織報(bào)道的全球HCV感染率超過3%，估計(jì)感染人口接近1.8億人。在中國，感染率超過3.2%，感染人口接近4100萬。HCV感染人體后，超過85%的感染者會轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿腥尽Ｆ?，仍無有效的疫苗預(yù)防HCV感染，僅有的治療方案就是干擾素聯(lián)合利巴韋林進(jìn)行為期半年到一年的治療。

而這篇最新文章發(fā)現(xiàn)細(xì)胞自噬作用在C型肝炎病毒復(fù)制上扮演關(guān)鍵角色，有助C型肝炎病毒的藥物開發(fā)。研究人員成功找出C型肝炎病毒引發(fā)細(xì)胞自噬作用的分子機(jī)制，同時找到Chloroquine及Bafilomycin-A1這兩種老藥，可抑制C型肝炎病毒在體內(nèi)的大量復(fù)制，為今后治療C型肝炎開啟另一扇希望之窗。

研究結(jié)果顯示，細(xì)胞受壓力反應(yīng)后會產(chǎn)生自噬作用，也就是導(dǎo)致膜狀構(gòu)造把細(xì)胞質(zhì)中的胞器包圍起來分解，但同時也因此壓抑細(xì)胞抗病毒反應(yīng)，反而支持C型肝炎病毒復(fù)制；研究還利用免疫抑制劑“rapamycin”或限制營養(yǎng)素去反證活化細(xì)胞自噬作用，其明顯抑制細(xì)胞內(nèi)抗病毒即時性免疫能力的活化。

這項(xiàng)結(jié)果首次發(fā)現(xiàn)C型肝炎病毒引發(fā)的細(xì)胞自噬作用，是透過抑制即時性免疫反應(yīng)，促進(jìn)C型肝炎病毒的復(fù)制，對整體C型肝炎病毒的研究作出重大貢獻(xiàn)。研究也發(fā)現(xiàn)抑制細(xì)胞自噬作用是一條可以有效率抑制C型肝炎病毒復(fù)制的途徑；研究人員發(fā)現(xiàn)2種藥物，如治療瘧疾的藥物“chloroquine”，能夠抑制C型肝炎病毒的復(fù)制。