來自臺灣“中央研究院”的研究人員功找出C型肝炎病毒引發(fā)細胞自噬作用的分子機制，同時找到Chloroquine及Bafilomycin-A1這兩種老藥，可抑制C型肝炎病毒在體內(nèi)的大量復制，為今后治療C型肝炎開啟另一扇希望之窗。這一研究成果公布在國際重要學術期刊《Journal ofClinical Investigation》上。

這項研究由“中研院”生物醫(yī)學科學研究所研究員陳士隆及博士后研究員柯博元完成，研究小組主要的研究方向是探討包膜RNA病毒，如HCV與HIV與細胞間之相互作用在病毒復制過程中所扮演之角色，以及了解病毒進入細胞與病毒組裝（assembly）、出芽（budding）與釋出（release）過程的分子機制。

HCV感染是導致慢性肝炎相關的慢性肝病、肝硬化、終末期肝病和肝癌的主要原因，同時也是肝移植的一個重要指證。世界衛(wèi)生組織報道的全球HCV感染率超過3%，估計感染人口接近1.8億人。在中國，感染率超過3.2%，感染人口接近4100萬。HCV感染人體后，超過85%的感染者會轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿腥尽Ｆ?，仍無有效的疫苗預防HCV感染，僅有的治療方案就是干擾素聯(lián)合利巴韋林進行為期半年到一年的治療。

而這篇最新文章發(fā)現(xiàn)細胞自噬作用在C型肝炎病毒復制上扮演關鍵角色，有助C型肝炎病毒的藥物開發(fā)。研究人員成功找出C型肝炎病毒引發(fā)細胞自噬作用的分子機制，同時找到Chloroquine及Bafilomycin-A1這兩種老藥，可抑制C型肝炎病毒在體內(nèi)的大量復制，為今后治療C型肝炎開啟另一扇希望之窗。

研究結果顯示，細胞受壓力反應后會產(chǎn)生自噬作用，也就是導致膜狀構造把細胞質(zhì)中的胞器包圍起來分解，但同時也因此壓抑細胞抗病毒反應，反而支持C型肝炎病毒復制；研究還利用免疫抑制劑“rapamycin”或限制營養(yǎng)素去反證活化細胞自噬作用，其明顯抑制細胞內(nèi)抗病毒即時性免疫能力的活化。

這項結果首次發(fā)現(xiàn)C型肝炎病毒引發(fā)的細胞自噬作用，是透過抑制即時性免疫反應，促進C型肝炎病毒的復制，對整體C型肝炎病毒的研究作出重大貢獻。研究也發(fā)現(xiàn)抑制細胞自噬作用是一條可以有效率抑制C型肝炎病毒復制的途徑；研究人員發(fā)現(xiàn)2種藥物，如治療瘧疾的藥物“chloroquine”，能夠抑制C型肝炎病毒的復制。